Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Профилактика. Устранение возможного этиологического фактора острого бронхита (запыленность и загазованность рабочих помещений, переохлаждение, курение, злоупотребление алкоголем, хроническая и очаговая инфекция в дыхательных путях и др.), а также меры, направленные на повышение сопротивляемости организма к инфекции (закаливание, витаминизация пищи).

БРОНХИТ ХРОНИЧЕСКИЙ – диффузное прогрессирующее воспаление бронхов, не связанное с локальным или генерализованным поражением легких и проявляющееся кашлем. О хроническом характере процесса принято говорить, если продуктивный кашель, не связанный с каким-либо другим заболеванием, продолжается не менее 3 мес в году в течение 2 лет подряд.

Этиология, патогенез. Заболевание связано с длительным раздражением бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окисью углерода, сернистым ангидридом, окислами азота и другими химическими соединениями) и рецидивирующей респираторной инфекцией (главная роль принадлежит респираторным вирусам, палочке Пфейффера, пневмококкам), реже возникает при муковисцидозе, альфа1-антитрипсиновой недостаточности. Предрасполагающие факторы – хронические воспалительные и нагноительные процессы в легких, хронические очаги инфекции в верхних дыхательных путях, снижение реактивности организма, наследственные факторы. К основным патогенетическим механизмам относятся гипертрофия и гиперфункция бронхиальных желез с усилением секреции слизи, относительным уменьшением серозной секреции, изменением состава секреции – значительным увеличением в нем кислых мукополисахаридов, что повышает вязкость мокроты. В этих условиях реснитчатый эпителий не обеспечивает опорожнения бронхиального дерева и обычного в норме обновления всего слоя секрета (опорожнение бронхов происходит лишь при кашле). Длительная гиперфункция приводит к истощению мукоцилиарного аппарата бронхов, дистрофии и атрофии эпителия. Нарушение дренажной функции бронхов способствует возникновению бронхогенной инфекции, активность и рецидивы которой в значительной степени зависят от местного иммунитета бронхов и развития вторичной иммунологической недостаточности.

Тяжелое проявление болезни – развитие бронхиальной обструкции в связи со спазмом, отеком бронхиальной стенки, фиброзными изменениями стенки со стенозированием или облитерацией бронхов, обтурацией бронхов избытком вязкого бронхиального секрета. Обструкция мелких бронхов приводит к перерастяжению альвеол на выдохе и нарушению эластических структур альвеолярных стенок, а также появлению гиповентилируемых и полностью невентилируемых зон, функционирующих как артериовенозный шунт; в связи с тем, что проходящая через них кровь не оксигенируется, развивается артериальная гипоксемия. В ответ на альвеолярную гипоксию наступает спазм легочных артериол с повышением общего легочного и легочно-артериолярного сопротивления; возникает прекапиллярная легочная гипертензия. Хроническая гипоксемия ведет к полицитемии и повышению вязкости крови, сопровождается метаболическим ацидозом, еще более усиливающим вазоконстрикцию в малом круге кровообращения.

Воспалительная инфильтрация, в крупных бронхах поверхностная, в средних и мелких бронхах, а также бронхиолах может быть глубокой с развитием эрозий, изъязвлений и формированием мезо– и панбронхита. Фаза ремиссии характеризуется уменьшением воспаления в целом, значительным уменьшением экссудации, пролиферацией соединительной ткани и эпителия, особенно при изъязвлении слизистой оболочки. Исходом хронического воспалительного процесса бронхов являются склероз бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, атрофия желез, мышц, эластических волокон, хрящей. Возможно стенозирование просвета бронха или его расширение с образованием бронхоэктазов.

Симптомы, течение. Начало постепенное. Первым симптомом является кашель по утрам с отделением слизистой мокроты. Постепенно кашель начинает возникать и ночью и днем, усиливаясь в холодную погоду, с годами становится постоянным. Количество мокроты увеличивается, она становится слизисто-гнойной или гнойной. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют 4 формы хронического бронхита. Простой (катаральный) бронхит протекает с выделением небольшого количества слизистой мокроты без бронхиальной обструкции. При гнойном бронхите постоянно или периодически выделяется гнойная мокрота, но бронхиальная обструкция не выражена. Хронический обструктивный бронхит характеризуется стойкими обструктивными нарушениями, вместе с эмфиземой легких и бронхиальной астмой относится к хроническим обструктивным болезням легких. Гнойно-обструктивный бронхит протекает с выделением гнойной мокроты и обструктивными нарушениями вентиляции. В период обострения при любой форме хронического бронхита может развиться бронхоспастический синдром.

Типичны частые обострения, особенно в периоды холодной сырой погоды: усиливаются кашель и одышка, увеличивается количество мокроты, появляются недомогание, пот по ночам, быстрая утомляемость. Температура тела нормальная или субфебрильная, могут определяться жесткое дыхание и сухие хрипы над всей поверхностью легких. Лейкоцитарная формула и СОЭ чаще остаются нормальными; возможен небольшой лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом в лейкоцитарной формуле. В диагностике активности хронического бронхита сравнительно большое значение имеет исследование мокроты: макроскопическое, цитологическое, биохимическое. Так, при выраженном обострении обнаруживают гнойный характер мокроты, преимущественно нейтрофильные лейкоциты, повышение содержания кислых мукополисахаридов и волокон ДНК, усиливающих вязкость мокроты, снижение содержания лизоцима и т. д. Обострения хронического бронхита сопровождаются нарастающими расстройствами функции дыхания, а при наличии легочной гипертензии – и расстройствами кровообращения.

Значительную помощь в распознавании хронического бронхита оказывает бронхоскопия, при которой визуально оценивают эндобронхиальные проявления воспалительного процесса (катаральный, гнойный, атрофический, гипертрофический, геморрагический, фибринозно-язвенный эндобронхит) и его выраженность (но только до уровня субсегментарных бронхов). Бронхоскопия позволяет произвести биопсию слизистой оболочки и гистологически уточнить характер поражения, а также выявить трахеобронхиальную гипотоническую дискинезию (увеличение подвижности стенок трахеи и бронхов во время дыхания вплоть до экспираторного спадения стенок трахеи и главных бронхов) и статическую ретракцию (изменение конфигурации и уменьшение просветов трахеи и бронхов), которые могут осложнять хронический бронхит и быть одной из причин бронхиальной обструкции.

Однако при хроническом бронхите основное поражение локализуется чаще всего в более мелких ветвях бронхиального дерева; поэтому в диагностике хронического бронхита используют бронхо– и рентгенографию. На ранних стадиях хронического бронхита изменения на бронхограммах у большинства больных отсутствуют. При длительно текущем хроническом бронхите на бронхограммах могут выявляться обрывы бронхов среднего калибра и отсутствие заполнения мелких разветвлений (вследствие обструкции), что создает картину «мертвого дерева». В периферических отделах могут обнаружиться бронхоэктазы в виде заполненных контрастом мелких полостных образований диаметром до 5 мм, соединенных с мелкими бронхиальными ветвями. На рентгенограммах могут выявляться деформация и усиление легочного рисунка по типу диффузного сетчатого пневмосклероза часто с сопутствующей эмфиземой легких.

Важными критериями диагноза и выбора адекватной терапии, определения ее эффективности и прогноза при хроническом обструктивном бронхите служат симптомы нарушения бронхиальной проходимости: появление одышки при физической нагрузке и выходе из теплого помещения на холод; выделение мокроты после длительного утомительного кашля; наличие свистящих сухих хрипов на форсированном выдохе; удлинение фазы выдоха; данные методов функциональной диагностики. Улучшение показателей вентиляции и механики дыхания при использовании бронхолитических препаратов (ингаляционных бета-адреномиметиков или холиноблокаторов) указывает на наличие бронхоспазма и обратимость нарушений бронхиальной проходимости. В позднем периоде болезни присоединяются нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений, диффузионной способности легких, газового состава крови.

Нередко возникает необходимость дифференцировать хронический бронхит от бронхиальной астмы, туберкулеза и рака легкого. От бронхиальной астмы хронический бронхит отличает прежде всего отсутствие приступов удушья – для обструктивного бронхита характерны постоянные кашель и одышка. При хроническом обструктивном бронхите разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии снижена (вариабельность менее 15 %), при бронхиальной астме – повышена (вариабельность более 20 % указывает на повышенную реактивность бронхов). Кроме того, для обструктивного бронхита не характерны сопутствующие аллергические заболевания, эозинофилия крови и мокроты. Дифференциальный диагноз хронического бронхита и туберкулеза легких основан на наличии или отсутствии признаков туберкулезной интоксикации, микобактерий туберкулеза в мокроте, данных рентгенологического и бронхоскопического исследования, туберкулиновых проб. Очень важно раннее распознавание рака легкого на фоне хронического бронхита. Надсадный кашель, кровохарканье, боль в грудной клетке являются признаками, подозрительными и отношении опухоли, и требуют срочного рентгенологического и бронхологического исследования больного; наиболее информативны при этом томография и бронхография. Необходимо цитологическое исследование мокроты и содержимого бронхов на атипичные клетки.