Патологическая анатомия - Анатолий Струков

Характерные для оспы изменения встречаются в слизистой оболочке дыхательных путей и легких. В слизистой оболочке трахеи и бронхов на фоне катаральных изменений образуются везикулы и пустулы. В легких могут возникать очажки некроза. В слизистой оболочке полости рта, пищевода, кишечника, влагалища также могут развиваться оспенные пустулы с изъязвлением. В яичках нередко появляются очаги некроза («некротический» орхит). Иногда очаги некроза встречаются и в костном мозге эпифизов трубчатых костей (оспенный остеомиелит) .Селезенка резко увеличена, полнокровна; микроскопически в ней обнаруживаются миелоз, кровоизлияния, очаги некроза. Лимфатические узлы увеличены, в них отмечают гиперплазию фолликулов и фокусы некроза.

Осложнения.

Очень опасны осложнения, связанные с развитием оспенных гнойников в конъюнктиве глаза, что может привести к разрушению роговицы и слепоте. Поражение слизистой оболочки среднего уха приводит к глухоте. Оспенные пустулы могут быть источником флегмоны кожи. В легких развиваются абсцессы, гангрена.

Смерть больных оспой наступает от оспенного токсикоза, сепсиса или от осложнений в связи с присоединившейся бактериальной инфекцией.

Бешенство

Бешенство (rabies, от лат. rabere – бесноватый), водобоязнь, гидрофобия (от греч. hydor – вода, phobos – боязнь) – острое инфекционное заболевание, которым болеют люди и животные (антропозооноз), характеризуется поражением центральной нервной системы.

Этиология и патогенез.

Возбудителем болезни является вирус бешенства из семейства рабдовирусов, патогенный для человека и большинства теплокровных животных. Заражение человека происходит при укусе больным животным. Кожная рана считается входными воротами инфекции. Из раны вирус, обладающий нейротропностыо, распространяется по периневральным пространствам, достигает нервных клеток головного и спинного мозга, внедряется в них и репродуцируется. Инкубационный период длится 30-40 дней. Продолжительность болезни -5-7 дней. В течение заболевания различают стадию предвестников, возбуждения и паралитическую. В момент начала заболевания в области укуса, который к этому времени заживает рубцом, нередко вспыхивает экссудативное воспаление, а в периферических нервах той же области обнаруживаются воспалительные инфильтраты и распад миелиновых оболочек.

Патологическая анатомия.

Характерные для бешенства изменения выяв-ляются главным образом в головном мозге, который становится отечным, пол-нокровным, иногда с мелкими кровоизлияниями в области продолговатого мозга. Характерные изменения, которые находят лишь при микроскопическом исследовании, касаются нервных клеток стволовой части головного мозга, стенок III желудочка мозга и гиппокампа. В результате репродукций вируса бешенства в нервных клетках развиваются хроматолиз, гидропия, завершающиеся некрозом. Вокруг погибших нервных клеток, мелких сосудов обнаруживаются скопления микроглиальных и лимфоидных клеток, образующих узелки бешенства. Их особенно много в продолговатом мозге, области водопровода большого мозга (сильвиев водопровод), но они встречаются и в других отделах нервной системы. Иногда появляются мелкие кровоизлияния. Описанные изменения в головном мозге соответствуют картине энцефалита. Аналогичные изменения встречаются и в спинном мозге, особенно шейном утолщении. В узлах вегетативной нервной системы также происходит гибель нервных клеток, вокруг них отмечается усиленная пролиферация сателлитов, клеток лимфоидного типа – образуются узелки бешенства. Особенно резко эти изменения выражены в тройничном (так называемом гассеровом) и верхних шейных симпатических узлах.

Большое диагностическое значение имеет обнаружение в нервных клетках гиппокампа, реже в других отделах головного мозга так называемых телец Бабеша – Негри, представленных эозинофильными округлыми образованиями (включениями) в цитоплазме.

В слюнных железах при бешенстве встречаются круглоклеточные инфильтраты вокруг сосудов, в нервных узлах желез – узелки бешенства. В других органах наблюдаются дистрофические изменения.

Смерть при нелеченом бешенстве и без применения антирабической сыворотки наблюдается в 100% случаев. Больные, прошедшие курс антирабических прививок, остаются здоровыми. Однако возможно развитие прививочных осложнений: менингоэнцефалита, восходящего паралича Ландри, параличей отдельных нервов, психических расстройств.

Риккетсиозы

Риккетсиозы – группа болезней, йызываемых микроорганизмами рода риккетсий, которых в настоящее время причисляют к бактериям. Однако некоторые особенности риккетсий (паразитирование в клетках эндотелия и мезотелия), как и эпидемиологические и клинико-морфологические особенности вызываемых ими заболеваний, позволяют говорить об особой группе болезней – риккетсиозах. В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих (вши, блохи, клещи), у некоторых диких и домашних животных и, наконец, у людей. Резервуар риккетсиозной инфекции в природе образуют клещи, дикие и домашние животные. Больной человек является источником инфекции только при таких риккетсиозах, как эпидемический сыпной тиф и волынская лихорадка. Все остальные риккетсиозы являются эндемическими инфекциями и наблюдаются исключительно в районах соответствующих энзоотий (природные очаги инфекции).

Классификация.

П. Ф. Здродовский и Е. А. Голиневич (1972) предложили единую номенклатуру риккетсиозов, в которую включено 11 групп:

1. вшивый, или эпидемический, сыпной тиф и спорадический сыпной тиф, или болезнь Брилла – Цинссера;

2. эндемический, или крысиный, сыпной тиф;

3. пятнистая лихорадка Скалистых гор;

4. марсельская лихорадка;

5. клещевой сыпной тиф;

6. североавстралийский тиф;

7. везикулярный, или осповидный, риккетсиоз;

8. лихорадка Цуцугамуши;

9. Ку-лихорадка;

10. волынская лихорадка;

11. клещевой пароксизмальный риккетсиоз.

В патологии человека особенно большое значение имеют эпидемический сып-ной тиф, спорадический сыпной тиф и Ку-лихорадка.

Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (typhus exanthematicus) – острое лихорадочное риккетсиозное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом, распространенной розеолезно-петехиальной сыпью. Заболевание чаще наблюдается в возрасте от 20 до 40 лет, реже – в пожилом возрасте и совсем редко – у детей. Несколько чаще болеют мужчины.

Этиология и патогенез.

Вызывают сыпной тиф риккетсии Провацека-да Роха-Лима. Источником заболевания и резервуаром риккетсий является боль-ной человек, а переносчиком их от больного к здоровому – платяная (иногда головная) вошь. Она заражается от больного тифом человека, а затем, при укусе здоровых, через свои фекалии распространяет риккетсии при расчесе кожи. После инкубационного периода, продолжающегося 10-12 дней, начинается лихорадочный период заболевания, сопровождающийся генерализованным токсико-паралитическим поражением микроциркуляторного русла, особенно выраженным в продолговатом мозге (рис. 257), что ведет к падению артериального давления. Эти явления усиливаются, когда в результате внедрения в эндотелий мелких сосудов и размножения в нем риккетсий развивается генерализованный васкулит с преимущественным поражением центральной нервной системы, особенно продолговатого мозга и кожи. На высоте лихорадочного периода (на 2-3-й недели болезни) в связи с поражением продолговатого мозга могут развиваться нарушения глотания и дыхания (бульбарные явления). Распространенные васкулиты в сочетании с расстройствами нервной трофики понижают устойчивость тканей, у больных легко возникают некрозы тканей, пролежни. Поражения симпатической нервной системы и надпочечников усиливают гипотонию, сопровождаются нарушением сердечной деятельности, которая может привести к летальному исходу.

Патологическая анатомия.

Основные изменения при сыпном тифе выявляются только с помощью микроскопа. При вскрытии трупов умерших от сыпного тифа диагноз можно поставить только предположительно. На коже обна-руживаются следы сыпи в виде пятен и точек коричневого и красного цвета. Особенно характерно наличие конъюнктивальной сыпи, которая постоянно отме-чается на 2-4-й неделе болезни. Вещество мозга полнокровное, мягкие оболочки тусклые (серозный менингит), селезенка увеличена (масса ее 300-500 г), мягкая, полнокровная, ткань ее дает небольшой соскоб пульпы на разрезе. В других органах отмечаются дистрофические изменения.

При микроскопическом исследовании органов, особенно ЦНС и кожи, обнаруживаются изменения каппиляров и артериол, характерные для сыпнотифозного васкулита. Вначале наблюдают набухание, деструкцию, слущивание эндотелия и формирование тромбов (пристеночных или обтурирующих). Затем нарастает пролиферация эндотелия, адвентициальных и периадвентициальных клеток, вокруг сосудов появляются лимфоциты и единичные нейтрофилы; в стенке сосудов развивается очаговый некроз. Изменения в сосу-дах могут варьировать как по интенсивности, так и по степени участия пролиферативных, некробиотических или тромботических процессов. Исходя из этого, выделяют несколько видов сыпнотифозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит. Часто можно говорить о сыпнотифозном деструктивно-пролиферативном эндотромбоваскулите. Следует отметить, что очаги эндои периваскулярной инфильтрации имеют вид узелков, которые были впервые обнаружены при сыпном тифе в ЦНС JI. В. Поповым (1875). В последующем узелки признаны наиболее характерными, для сыпного тифа образованиями и названы сыпнотифозными гранулемами Попова (рис. 258).