Победить гипертонию. Прозрение: причина не в спазмах сосудов! - Марк Жолондз
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Е. И. Чазовым в «Справочнике по оказанию скорой и неотложной помощи» (М.: Медицина, 1971).
Итак, уважаемый читатель, мы с вами впервые установили целый ряд важнейших физиологических и кардиологических положений, не оставляющих никаких сомнений в необходимости срочного исправления всех без исключения курсов физиологии и внутренних болезней (кардиологии), срочного переучивания всех кардиологов и терапевтов. Следующие главы этой книги существенно и многократно подтвердят необходимость этих срочных мероприятий.
Напомним читателям, что известен так называемый принцип Оккама, рекомендующий не умножать сущностей сверх необходимости («бритва Оккама»). Исходя из этого, автор исследует в своих книгах только то, в чем есть самая срочная необходимость! Потрясающие заблуждения официальной медицины требуют немедленной замены некорректных утверждений правильными. И у нас в стране, и за рубежом!
Глава 6.
Впервые и для всех — смысл минимального артериального давления.
Четвертая сенсация
Эта глава имеет свою важную особенность, так как здесь впервые приводится объяснение того, что должен знать каждый медик. Эти знания он сможет почерпнуть только отсюда.
Итак, нам известно, что тонус сосудов кровеносной системы в организме человека управляется в основном прямым способом симпатической нервной системой. Это управление осуществляется от центров к периферии в обычном для нервной регуляции порядке. Точно таким же образом симпатическая нервная система осуществляет всеобщую для организма трофическую функцию. Симпатическая нервная система непрерывно выполняет эти две свои функции: обеспечивает напрямую основную часть тонуса сосудов и местную трофику (питание) всех тканей.
Самым слабым компонентом гипертонической болезни в современном ее понимании является повышение минимального артериального давления. Основная часть повышения минимального АД — это и есть прямое повышение тонуса сосудов на основе повышения тонуса симпатических нервных центров. При этом пульсовая разница не увеличивается, а максимальное АД увеличивается ровно настолько, насколько увеличивается минимальное АД.
Таким образом, существует совершенно определенная связь между значением основной части минимального АД и общим тонусом нервных центров вдоль всей иерархической симпатической цепи. Измеряя минимальное АД, мы тем самым определяем и состояние общего тонуса симпатической нервной системы!
Излечение самого слабого компонента гипертонической болезни, а именно, доведение до нормы минимального АД, заключается практически в доведении до нормы общего тонуса симпатической нервной системы. Но как узнать конкретное состояние общего тонуса симпатической нервной системы у конкретного человека? На этот важнейший вопрос современная медицина ответа не дает. Но мы уже нашли возможность определять состояние общего тонуса симпатической нервной системы! Минимальное измеряемое артериальное давление может служить маркером (показателем) состояния общего тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы, тонуса центров этого ее отдела.
Таков один из исключительно ценных выводов уже выполненной части нашего исследования. Мы впервые узнали, что такое минимальное артериальное давление в физиологическом, кардиологическом и просто физическом смысле! Это, в первую очередь, четкая измеряемая характеристика состояния симпатического отдела вегетативной нервной системы, общего тонуса этого отдела.
Целесообразно еще раз напомнить оптимальные значения минимального измеряемого АД. Известный японский исследователь Кацудзо Ниши считал, что измеряемое минимальное давление крови должно составлять примерно 64% от максимального АД, и оставлял на пульсовое давление остальные 36%.
По К. Ниши значение минимального АД и максимального АД в зависимости от возраста (для людей старше 20 лет) в оптимальном варианте выглядит следующим образом:
20 лет 73 115
30 лет 76 120
40 лет 80 125
50 лет 83 130
60 лет 86 135
70 лет 89 140
80 лет 92 145
90 лет 95 150
100 лет 99 155
Глава 7.
Информационные механизмы, участвующие в регуляции АД.
Скандальные искажения фактов в физиологии
Артериальное давление крови, как мы с вами установили выше, уважаемый читатель, складывается из двух совершенно самостоятельных и раздельных по управлению давлений. Это, во-первых, минимальное АД, которым управляет тонус симпатических нервных центров, и, во-вторых, пульсовое АД, которое формируется самим сердцем, а им управляет кардиомоторный центр продолговатого мозга.
Таким образом, коротко говоря, есть два артериальных давления и два соответствующих им разных механизма управления, контроля.
Физиологи самым беспардонным способом упростили действительность, соединили два артериальных давления в одно, при этом два разных механизма управления тоже объединив в один, для чего отлично подошел несуществующий сосудодвигательный центр, которому и придали вымышленную способность управлять артериальным давлением крови через изменение тонуса сосудов. Ученые «не заметили», что тонус сосудов не создает тех бед, которыми грозит человечеству гипертоническая болезнь в ее современном понимании. Эти беды создает пульсовое АД, за которое, в свою очередь, ответственны сердце, кардиомоторный центр и его «начальники». Это тот самый центр, который физиологи наделили несуществующей способностью регулировать артериальное давление через изменение тонуса сосудов. Такими способностями центр не обладает, но регулирует АД через изменение систолического объема сердца. Вместо несуществующего сосудодвигательного центра мы имеем реально существующий кардиомоторный центр.
Однако остановиться на всей этой фальсификации действительности физиологи не смогли. Она неизбежно привела их к следующим искажениям фактов, в которых нам предстоит тщательно разобраться. Дело в том, что управление артериальным давлением обязательно требовало участия информационного звена. В этой системе управления должны были существовать такие элементы, которые только тем и занимаются, что непрерывно сообщают «руководству» о величине артериального давления в кровеносной системе и особенно в самых жизненно важных ее участках. «Руководство» на основании полученной информации принимает обоснованные меры по изменению АД.
Такие информационные элементы были действительно найдены в организме человека, но при их исследовании были допущены просто скандальные искажения фактов, которые окончательно лишили кардиологию возможности корректировать патологические отклонения артериального давления. Гипертоническая болезнь попала в число неизлечимых болезней, а число больных ею только в США составляет 50 миллионов человек.
Попробуем разобраться, как это произошло. Цитируем А. В. Логинова (1983), помня, что роль регулятора тонуса сосудов он вместе с другими физиологами приписывает несуществующему сосудодвигательному центру:
«Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса. Просвет сосудов определяется тонусом сосудодвигательного центра. Эта тоническая активность нейронов обеспечивается импульсами, поступающими в данный центр от рецепторов, расположенных в самой сосудистой системе, во внутренних органах и на поверхности тела.
Особенно большое значение в регуляции сосудистого тонуса имеют рефлексы, вызванные раздражением рецепторов, находящихся в самих сосудах. Они относятся преимущественно к барорецепторам, которые изменяют свою активность при колебаниях кровяного давления, и к хеморецепторам, активность которых изменяется при изменении состава крови. Главную роль в регуляции артериального давления выполняют рецепторы. расположенные в трех областях сосудистого русла: дуге аорты, области разветвления сонной артерии на внутреннюю и наружную и в месте впадения верхней и нижней полых вен в правое предсердие.
Рецепторы, расположенные в дуге аорты, являются окончаниями чувствительного нерва, открытого немецким исследователем К. Людвигом и русским физиологом И. Ф. Ционом и названного депрессорным нервом. Раздражение окончаний этого нерва ведет к падению артериального давления, так как афферентные влияния, идущие по этому нерву, поступают к нейронам центра блуждающего нерва, а оттуда идут к сосудам и сердцу.
…В результате артериолы расширяются, а сердечные сокращения замедляются и ослабляются. То и другое приводит к снижению артериального давления. В случае падения артериального давления тормозные афферентные влияния данного нерва ослабляются и артериальное давление восстанавливается.
…Рецепторы, расположенные в области разветвления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, являются чувствительными окончаниями синокаротидного нерва (нерв Геринга). Данная область носит название каротидного синуса. Раздражение окончаний синокаротидного нерва также приводит к падению артериального давления благодаря распространению влияний по тем же нейронам и афферентным волокнам, что и при возбуждении депрессорного нерва (в действительности нейроны и афферентные волокна разные. — М. Ж.).
