250 показателей здоровья - А. Соловьев

1) сахарном диабете;

2) гипотиреозе;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гипертриглицеринемии;

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

6) гипопитуитаризме;

7) алкоголизме;

8) лечении эстрогенами.

Тип V. При этом типе отмечается повышение содержания хиломикронов, триглицеридов, холестерина и ЛПОНП. Тип V проявляется развитием гепатоспленомегалии, панкреатита, ксантоматоза, приступами абдоминальных болей. Наиболее часто этот тип гиперлипопротеинемии встречается при:

1) сахарном диабете;

2) гипотиреозе;

3) нефротическом синдроме и уремии;

4) первичной семейной гиперлипинемии (ХМ и ЛПОНП);

5) заболеваниях, сопровождающихся гиперкортицизмом;

6) алкоголизме;

7) лечении эстрогенами.

Нормальный уровень фолиевой кислоты у взрослых в сыворотке крови составляет 7—45 нмоль/л (13–20 нг/мл). Фолиевая кислота является витамином группы В. В организм она поступает с пищевыми продуктами и вырабатывается микрофлорой кишечника. В сутки потребление фолиевой кислоты составляет 500–700 мгк фолатов. В организме человека она превращается в тетрагирофолиевую кислоту, которая, как кофермент, принимает участие во многих процессах метаболизма.

Фолаты содержатся в моркови, капусте, дрожжах, грибах, салате, луке, печени, сыре, яичном желтке.

Суточная потребность – 0,2 мг. Она повышается в период беременности, при тяжелой физической нагрузке. При недостаточном поступлении фолиевой кислоты развивается мегалобластная анемия. Дефицит фолиевой кислоты может развиваться при синдроме мальабсорбции, цинге, недостаточности витамина B12, алкоголизме, заболеваниях печени, болезни Крона, сепсисе, злокачественных новообразованиях, острых заболеваниях кожи, беременности и т. д.

Фосфолипиды – фосфорилированные производные липидов, состоящие из фосфорной кислоты, жирных кислот, многоатомных спиртов, азотистых оснований. В клинической практике определяются общие фосфолипиды, которые состоят из:

1) фосфотидилхолина (лецитина) – 60–70 %;

2) сфингомиелина – 15–20 %;

3) лизолецитина – 7–9 %;

4) кефалинов (фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина) – 5–8 %.

В норме содержание общих фосфолипидов в крови составляет 2,0–3,5 ммоль/л. Повышение уровня общих фосфолипидов отмечается при патологии печени и желчевыводящих путей (гепатитах, циррозах, механической желтухе), гиперлипопротеинемиях II типа, при сахарном диабете, нефротическом синдроме, хроническом панкреатите. Снижение уровня общих фосфолипидов наблюдается при тиреотоксикозе, анемии, кахексии, заболеваниях печени (жировом гепатозе, портальном циррозе).

Холестерин – соединение, необходимое для построения клеточных мембран, стероидных гормонов, участвует в образовании витамина D, желчных кислот. Большая часть холестерина синтезируется в печени, остальное его количество поступает в организм с пищей. В норме количество общего холестерина не должно превышать 5,0–5,2 ммоль/л. Концентрация холестерина 5,2–5,6 ммоль/л расценивается как легкая гиперхолестеринемия, 6,5–8,0 – умеренная гиперхолестеринемия, требующая соблюдения диеты, выше 8,0 ммоль/л – значительная гиперхолестеринемия, в этом случае уже требуется медикаментозное лечение. В настоящее время существуют отдельные «целевые» уровни для различных категорий пациентов; так, у больных, перенесших инфаркт или инсульт и имеющих факторы риска, уровень холестерина рекомендуют снижать до 2,5 даже при исходно «нормальном» уровне холестерина. Повышение уровня холестерина отмечается при гиперлипопротеинемиях II и III типов, при сахарном диабете, при атеросклеротическом поражении сосудов, при нефротическом синдроме на фоне заболеваний почек, при механической желтухе. Понижение содержания холестерина отмечается при тиреотоксикозе, кахексии, панкреатите, злокачественных новообразованиях печени. Прогнозировать развитие атеросклероза можно, рассчитав индекс атерогенности (КА) по формуле:

КА = ХСобщ. – ХСЛПВП / ХСЛПВП,

где ХСобщ – общий холестерин;

ХСЛПВП – холестерин в составе липопротеидов высокой плотности.

В норме в возрасте 20–30 лет индекс атерогенности составляет 2,5, у здоровых людей 40–60 лет – 3,0–3,5. При индексе атерогенности более 4,0 риск развития атеросклероза высок.

Альдолаза (фруктозодифосфат-альдолаза) – фермент, катализирующий реакции гликолитического расщепления глюкозы. Фермент определяется во всех органах и тканях, однако наибольшая его концентрация отмечается в сердце, ткани мозга, печени, мышечной ткани. В крови здорового взрослого человека активность альдолазы составляет 0,09—0,57 ммоль/(ч × л) или 1,47—9,50 МЕ/л.

Повышение содержания альдолазы в крови отмечается при поражении печени (гепатит, рак печени, метастатическое поражение печени, цирроз печени), поджелудочной железы (острый панкреатит, панкреонекроз); остром инфаркте миокарда; деструктивных процессах в легких, кишечнике; при заболеваниях, протекающих с повреждением мышечной ткани (дерматомиозит, мышечная дистрофия); при злокачественных новообразованиях; при некоторых заболеваниях крови (гемолитическая анемия, мегалобластная анемия, лейкоз и др.).

Альфа-амилаза – фермент, обеспечивающий гидролиз (расщепление) полисахаридов (гликоген, крахмал и др.) до декстранов и мальтозы. Образуется в слюнных железах и поджелудочной железе, определяется в незначительных количествах в почках, печени, фаллопиевых трубах, жировой ткани. Альфа-амилаза выделяется в просвет ротовой полости и двенадцатиперстной кишки, где и происходит процесс расщепления полисахаридов.

Нормальная концентрация α-амилазы в сыворотке крови – 12–32 мг/ч × мл (3,3–9,9 мг/с × л). Уровень фермента увеличивается в основном при заболеваниях поджелудочной железы. При воспалении – панкреатите – возникает препятствие оттоку панкреатического сока, это приводит к возникновению внутрипротоковой гипертензии и поступлению избыточного количества ферментов поджелудочной железы в кровь. Следует отметить, что максимальный подъем уровня α-амилазы происходит в первые трое суток от начала заболевания. Повышение уровня α-амилазы непанкреатического происхождения возможно при развитии эпидемического паротита (поражение слюнных желез), гиперамилаземия встречается при приеме некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, кортикостероиды, фуросемид, тетрациклин). При склеротических и атрофических процессах в ткани железы, наоборот, активность α-амилазы в сыворотке крови падает ниже нормы.

Аминотрансферазы – это ферменты, участвующие в обмене аминокислот. Наибольшее распространение в клинической практике получило определение аланинаминотрансферазы (АЛаТ) и аспарататаминотрансферазы (АСаТ). АЛаТ обеспечивает обратимый перенос аминогрупп с 1-аланина на α-кетоглутарат. АСаТ обеспечивает обратимый перенос аминогрупп с 1-аспарагиновой кислоты на α-кетоглутарат. Эти ферменты распространены во многих органах и тканях: почках, печени, миокарде, поперечно-полосатой мускулатуре. Наибольшее количество АЛаТ содержится в печени, поэтому увеличение этого фермента характерно для заболеваний печени, АСаТ в наибольшем количестве встречается в миокарде и поперечно-полосатой мускулатуре, соответственно повышение концентрации этой трансаминазы характерно для поражения именно этих органов и тканей.

В норме содержание АЛаТ в сыворотке крови составляет 0,1–0,68 мкмоль/(мл × ч) или 28—190 нмоль/(с × л), в других единицах – 7—53 МЕ/л или 0,12—0,88 МККат/л.

В норме содержание АСаТ в сыворотке крови составляет 0,1–0,45 мкмоль/(мл × ч) или 28—125 нмоль/(с × л), в других единицах – 11–43 МЕ/л или 0,18—0,78 МККат/л.

Увеличение содержания АЛаТ отмечается при поражении клеток печени вирусами, алкоголем, токсичными лекарственными препаратами, при препятствиях оттоку желчи (конкременты, стриктуры, сдавление извне опухолью головки поджелудочной железы). Увеличение содержания АЛаТ отмечается еще до появления развернутой клинической картины заболевания печени и является ранним диагностическим признаком развития заболевания.

Увеличение содержания АСаТ также возникает при поражении печени, уровень АСаТ повышается при инфаркте миокарда в первые 3–5 дней; если через 5 дней после инфаркта миокарда уровень АСаТ не вернется к норме, то это является плохим прогностическим знаком. При стенокардии уровень АСаТ не повышается. Определение АСаТ при инфаркте сейчас считается малоинформативным; большее внимание уделяется определению тропонина. Тропонины представляют собой соединения белковой природы, обеспечивающие сократительную функцию клеток поперечно-полосатой мускулатуры (миокарда, скелетных мышц). Концентрация фермента также повышается при мышечной дистрофии. В клинической практике используется соотношение АСаТ к АЛаТ – это коэффициент де Ритиса. В норме этот коэффициент должен составлять 1,3. При поражении печени значение коэффициента снижается, при патологии миокарда повышается.