Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии - Владимир Спас

Сужение артериол сокращает скорость кровотока в капилляроне, что меняет реологические свойства крови и ведет к агрегации клеток сладжу.

С этого начинается 2 этап нарушения микроциркуляции, на котором возникают следующие явления:

1. возникает ишемия тканей, что ведет к увеличению концентрации кислых метаболитов, активных полипептидов; однако явление сладжа характерно тем, что происходит расслоение потоков, и вытекающая из капиллярона плазма может уносить в общую циркуляцию кислые метаболиты и агрессивные метаболиты; таким образом, функциональная способность органа, где нарушалась микроциркуляция, резко снижается;

2. на агрегатах эритроцитов оседает фибрин, вследствие чего возникают условия для развития ДВС-синдрома;

3. агрегаты эритроцитов, обволакиваемые веществами плазмы, скапливаются в капилляроне и выключаются из кровотока – возникает секвестрация крови.

Секвестрация отличается от депонирования тем, что в "депо" физико-химические свойства не нарушены и выброшенная из депо кровь включается в кровоток вполне физиологически пригодной. Секвестрированная кровь должна пройти легочный фильтр, прежде чем снова будет соответствовать физиологическим параметрам.

Если кровь секвестрируется в большом количестве капилляронов, то, соответственно, уменьшается ее объем. Поэтому гиповолемия возникает при любом критическом состоянии, даже при тех, которые не сопровождаются первичной крово- или плазмопотерей.

2 этап реологических расстройств – генерализованное поражение системы микроциркуляции. Раньше других органов страдают печень, почки, гипофиз. Мозг и миокард страдают в последнюю очередь. После того, как секвестрация крови уже снизила минутный объем крови, гиповолемия с помощью дополнительного артериолоспазма, направленного на централизацию кровотока, включают в патологический процесс новые системы микроциркуляции – объем секвестрированной крови растет, вследствие чего ОЦК падает.

3 этап – тотальное поражение кровообращения, нарушение метаболизма, расстройство деятельности метаболических систем.

Подводя итог вышеизложенному, можно выделить при всяком нарушении кровотока 4 этапа: нарушение реологических свойств крови, секвестрация крови, гиповолемия, генерализованное поражение микроциркуляции и метаболизма.

Причем, в танатогенезе терминального состояния не имеет существенного значения, что же было первичным: уменьшение ОЦК вследствие кровопотери или уменьшение сердечного выброса из-за правожелудочковой недостаточности (острый инфаркт миокарда). При возникновении вышеописанного порочного круга результат гемодинамических нарушений оказывается, в принципе, одинаковым.

Простейшими критериями расстройств микроциркуляции могут служить уменьшение диуреза до 0,5 мл/мин и менее, разница между накожной и ректальной температурой более 4°С, наличие метаболического ацидоза и снижение артерио-венозного различия кислорода – признак того, что последний не поглощается тканями.

Патофизиологические эффекты гиповолемии

По своей сути, гиповолемия – это несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, независимо от этиологической причины, будь то крово- или плазмопотеря, на-рушение функции сердца (острый инфаркт миокарда, нарушение ритма и т. д.). Гиповолемия ведет к перемещению внесосудистой жидкости в сосудистое русло. Происходит это в результате спазма артериол, снижения гидростатического капиллярного давления и перехода внекапиллярной жидкости в капилляр. Повышается секреция антидиуретического гормона гипофиза, который увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах, благодаря чему ОЦК вначале перестает снижаться.

Снижение сердечного выброса ведет к повышению периферического сосудистого сопротивления (централизация кровообращения), обеспечивая, в первую очередь, кровью мозг и миокард, причем, в первую очередь реагируют сосуды-емкости (вены), содержащие около 2/3 ОЦК. Но артериолоспазм ведет к снижению скорости кровотока, особенно в капилляронах, где, вследствие изменения реологических свойств крови происходят агрегация клеток и их сладж, что приводит, в конце концов, к секвестрированию крови, еще больше уменьшая ОЦК, нарушая (уменьшая) венозный возврат и, таким образом, увеличивая гиповолемию.

В то же время стимуляция симпатико-адреналовой системы при снижении ОЦК не только усиливает периферическое сопротивление, но и улучшает ритм сердца, увеличивает силу сердечных сокращений, повышает потребность миокарда в кислороде в связи с ростом основного обмена.

В системе дыхания также происходят патологические процессы, вначале носящие приспособительный характер. Так, гипервентиляция, направленная на увеличение присасывающего действия (увеличение венозного возврата) грудной клетки, ведет к респираторному алкалозу. Легочный капиллярный фильтр забивается агрегатами, притекающими из тканей, вместе с которыми поступают агрессивные метаболиты, что приводит к так называемому синдрому шокового легкого (интерстициальный отек, выраженный альвеолярный шунт, нарушение альвеоло- капиллярной диффузии, снижение растяжимости легких и т. д.).

Гиповолемия в обязательном порядке сопровождается поражением органного кровотока и, в первую очередь, страдает функция печени и почек. Недостаточность ЦНС наступает в последнюю очередь, чему способствует эффект централизации кровообращения. Поражается и сама кровь как орган: нарушается ее транспортная функция, страдает система свертывания и фибринолиза (возникает ДВС-синдром), нарушается функция ретикуло- эндотелиальной системы.

Сокращение тканевого кровотока ведет и к нарушению метаболизма, который из-за недостатка кислорода становится анаэробным, а ведь он дает в 18 раз меньше энергии, чем аэробный. Возникает метаболический ацидоз, который угнетает миокард и, таким образом, способствует нарастанию гиповолемии, что, в свою очередь, ухудшает микроциркуляцию, перфузию капиллярона и т. д. Метаболический ацидоз смещает кривую диссоциации оксигемоглобина вниз и вправо, в связи с чем кровь получает меньше кислорода, чем при нормальном рН. В свою очередь, ацидоз увеличивает проницаемость мембран, транссудация жидкости из сосудистого русла возрастает, из-за чего ОЦК сокращается еще больше; по той же причине нарушается уровень электролитов крови и гемодинамика страдает вследствие нарушения сократительной способности миокарда.

Следует иметь в виду, что потеря ОЦК на 10% практически не проявляется ничем, кроме тахикардии и сокращения сосудов- емкостей. Потеря 15% ОЦК ведет к умеренным реологическим расстройствам, компенсируемым с помощью притока в сосудистое русло тканевой жидкости в течение 2–3 часов. Снижение ОЦК на 20% снижает сердечный выброс и создает порочный круг, описанный выше. Потеря 30% и выше ОЦК вызывает выраженные нарушения реологии крови, органные расстройства и нарушения метаболизма.

Основные функциональные критерии макроциркуляции

Исходя из физиологических механизмов, влияющих на адекватность гемодинамики, можно сказать, что ее обеспечивают венозный возврат (связанный, главным образом, с объемом циркулирующей крови), сократительная способность миокарда, частота сердечных сокращений (ЧСС) и общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС), которое можно рассматривать раздельно для правого и левого желудочков.

Таким образом, следует различать понятия:

1. Острая недостаточность кровообращения – это снижение сердечного выброса, независимо от состояния венозного возврата.

2. Острая миокардиальная недостаточность – это снижение сердечного выброса при нормальном или даже повышенном венозном возврате.

3. Сосудистая недостаточность – нарушение венозного возврата в связи с увеличением емкости сосудистого русла.

Факторы, определяющие полноценность макроциркуляции 

В клинике необходимо оценивать состояние системы кровообращения и полноценность кровотока не только по результатам измерения артериального давления (АД), систолического давления (СД), диастолического давления (ДД), пульсового давления (ПД), но и по таким показателям, как среднее динамическое давление (СДД), ударный объем сердца (УОС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сопротивление (ОПС) и другим показателям, о которых будет сказано ниже.

Как правило, измерение АД не дает полного представления о характере расстройств кровообращения, хотя несет информацию о динамике патологического процесса и в какой-то степени об эффекте терапевтических мероприятий.

Величина АД зависит от УОС, ОЦК, ОПС, эластичности сосудов и вязкости крови. Самым динамическим из этих показателей считается ОПС. Как правило, при уменьшении МОК и ОЦК оно повышается, что может проявиться повышением АД, но, таким образом, в результате повышения ОПС ухудшается оксигенация тканей, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток, что приводит к последствиям, описанным в разделе о реологических свойствах крови. Наоборот, при некотором снижении АД, обусловленным уменьшением ОПС, кровоснабжение тканей, а, следовательно, и их оксигенация, улучшаются.