Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский
Шрифт:
Интервал:
Закладка:
Лечение. Все больные подлежат госпитализации и строгой изоляции. Для специфической терапии можно ввести 250–500 мл сыворотки или плазмы переболевших лихорадкой Ласса, взятой не ранее 2 мес после выздоровления. Преспективным является применение рибаварина (виразола): вначале в/в вводят 2 г препарата, затем по 1 г каждые 6 ч в течение 4 дней, в последующие 6 дней – по 0,5 г каждые 8 ч. В основном используют методы патогенетической терапии. Проводится регидратация (см. Холера), в/в капельно вводят 60–80 мг преднизолона, 400–800 мл реополиглюкина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов, гепаринотерапия под контролем состояния свертывания крови.
Прогноз серьезный, летальность 36–67 %.
Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением. Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности. Продолжительность изоляции больных – не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактировавшими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгие меры профилактики рассеивания инфекции. Специфическая профилактика не разработана.
ЛИХОРАДКА МАРБУРГ – острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и ЦНС.
Этиология, патогенез. Впервые болезнь наблюдалась в 1967 г. в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (лихорадка Марбург), в дальнейшем подобные заболевания наблюдались в Судане, в деревне Мариди (лихорадка Мариди) и в Заире около реки Эбола (лихорадка Эбола). Вирусы Марбурга, Эбола, Мариди сходны по своей морфологии и свойствам, установлены лишь небольшие антигенные отличия. Источником инфекции в Европе (Германия, Югославия) служили ткани африканских зеленых мартышек, были и вторичные заболевания. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным и контактным путем. Для медицинских работников особую опасность представляет контакт с кровью больных. Попадание ее на кожу при микротравмах приводит к заражению. Воротами инфекции могут служить и слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна гематогенная диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях. Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Отмечаются морфологические изменения в печени, почках, селезенке, миокарде, легких.
Симптомы, течение. Инкубационный период – 2-16 сут. Клинические симптомы, тяжесть течения и исходы при болезнях, описанных как лихорадка Марбург и лихорадка Мариди, не различаются. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро, с быстрым повышением температуры тела до 39–40 °C, выраженной интоксикацией (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли). Через несколько дней присоединяются геморрагический синдром и поражение желудочно-кишечного тракта; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больные жалуются на головную боль, колющую боль в груди, кашель, сухость в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки глотки, кончик и края языка красные; на твердом и мягком небе, языке появляются везикулы, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии; в отличие от лихорадки Лacca выраженного некроза не наблюдается. Тонус мышц, особенно мышц спины, шеи, жевательных мышц, повышен, пальпация их болезненна. С 3-4-го дня присоединяется боль в животе схваткообразного характера. Стул жидкий, водянистый, у половины больных отмечается примесь крови в стуле (иногда сгустками) или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения (мелена). Понос появляется почти у всех больных и длится около недели, рвота бывает реже (68 %), продолжается в течение 4–5 дней.
У половины больных на 4-5-й день болезни появляется сыпь, чаще кореподобная, которая захватывает туловище и конечности, может быть кожный зуд. В конце 1-й нед, иногда на 2-й нед признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы дегидратации, инфекционно-токсического шока. В этот период больные нередко умирают.
Диагноз обосновывается эпидемиологическими данными (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек) и характерной клинической симптоматикой. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему.
Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Основное значение имеет патогенетическая терапия. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Назначают ингаляции кислорода через носовые ходы. В/в капельно вводят 7090 мг преднизолона, 10 000 ЕД гепарина, 10 %-ный раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл). Заболевание протекает с лейкопенией и снижением иммунологической реактивности, поэтому необходимо через каждые 10 дней в/м вводить человеческий иммуноглобулин по 10–15 мл в остром периоде и по 6 мл в периоде реконвалесценции.
Прогноз всегда серьезный, летальность 25 %, смерть наступает обычно на 8-16-й день болезни.
Профилактика. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. При лечении больного и проведении лабораторных исследований соблюдают все меры предосторожности, рекомендуемые для работы с особо опасными инфекциями (см. Лихорадка Ласса).
ЛИХОРАДКА ЭБОЛА – острая вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью и развитием геморрагического синдрома.
Этиология, патогенез. Возбудитель относится к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов. Морфологически сходен с вирусом Марбург, но отличается от него в антигенном отношении. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием интоксикации и тромбогеморрагического синдрома.
Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Заболевание начинается остро, больных беспокоят сильная головная боль, боли в мышцах, понос, боль в животе. Несколько позднее появляется сухой кашель и колющие боли в грудной клетке, развиваются признаки дегидратации. На 5-7-й день болезни появляется макулярная сыпь, после ичезновения которой отмечается шелушение кожи. Геморрагический синдром проявляется в виде носовых кровотечений, кровавой рвоты, маточных кровотечений, у беременных происходит выкидыш. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитопения, анемия. Смерть наступает обычно на 2-й нед болезни на фоне кровотечения и шока.
Диагноз. Распознавание болезни основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной области, контакты с больными и др.) и характерной клинической симптоматике. Специфические лабораторные исследования допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.
Лечение – см. Лихорадка Марбург. Прогноз серьезный, летальность очень высокая. Профилактика проводится как при других особо опасных лихорадках (Ласса, Марбург).
ЛЯМБЛИОЗ – инвазия лямблиями, протекающая в виде дисфункции кишечника или как бессимптомное паразитоносительство. Источником инвазии является только человек.
Этиология, патогенез. Возбудитель – лямблия; относится к простейшим. Существует в виде вегетативной и цистной стадий развития. Лямблия вегетативной стадии грушевидной формы, длина 8-18 мкм, ширина 5–7 мкм, имеет четыре пары жгутиков и присасывательный диск. Во внешней среде быстро погибает. Цисты сохраняются во внешней среде до 3 мес. Ворота инфекции – верхние отделы тонкого кишечника. Инфицирующая доза – более 100 цист лямблий. У большей части инвазированных никаких симптомов не выявляется, поэтому ряд исследователей сомневаются в патогенности лямблий. Вегетативная форма лямблий может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки. Лямблии не могут существовать в желчных путях (желчь их убивает). Они могут вызывать изменения слизистой оболочки в месте прикрепления и оказывать рефлекторные воздействия.