Энциклопедия резервных возможностей человека - Георгий Багдыков

В начале 60-х годов Леонард Хейфлик из университета штата Калифорния в Сан-Франциско изучал в пробирке деление фибробластов, клеток соединительной ткани. Он обнаружил, что они делятся примерно 50 раз, после чего гибнут. Более того, клетки пожилых людей делились меньшее число раз, эмбрионов — наибольшее. Одним из виновников процесса может быть глюкоза (сахар крови), которая соединяет белки в наших клетках и сами клетки подобно резиновому клею. Это явление, называемое перекрестной связью, приводит к формированию из белков решетчатой пространственной структуры. Поскольку белки — это балки и перекладины телесных связей и тканей, их слипание друг с другом может привести к помутнению хрусталика, закупорке артерий, нарушению функций почек и такому повреждению легких, при котором затрудняется дыхание.

У диабетиков более высокое содержание глюкозы, чем у недиабетиков, поэтому они быстрее стареют, и жизнь их, в принципе, короче на треть. «Наверное, старение не объяснить одной причиной, — считает Энтони Серами из Рокфеллеровского университета, — но перекрестные связи играют большую и важную роль».

Таким образом, одним из кандидатов на роль эликсира долголетия явилось химическое средство, препятствующее перекрестным связям.

Майкл Браунли и его коллеги по лаборатории, возглавляемой Э. Серами, обнаружили, что подобного рода действием обладает аминогванидин, который прежде использовался в редких случаях осложненной беременности и некоторых видов рака. Сейчас, на второй стадии клинических испытаний, стало ясно, что аминогванидин действует подобно липкой бумаге для мух: белки прилипают к нему, а не друг к другу, и таким образом перекрестные связи предотвращаются. Лекарство пока предназначено для диабетиков, но скоро на Западе его начнут применять и для других больных. Судя по сообщениям печати, это произойдет в ближайшее время.

Однако в нашем организме и без лекарств имеются борцы с перекрестными связями. Клетки иммуносистемы, называемые макрофагами, узнают стареющие перекрестно-связанные белки и избавляются от них. Доктор Хеленлассара, работающая с Энтони Серами, пытается разработать схемы, подстегивающие действия этих тружеников, которые по неизвестным причинам по мере старения становятся все менее эффективными. Когда мы стареем, мы «ржавеем». Подобно тому, как металл ржавеет при соприкосновении с кислородом, так и клетки окисляются под действием определенных форм кислорода и других свободных радикалов, очень активных молекул, которые реагируют с чем угодно. Свободные радикалы фигурируют при целом наборе болезней — от гипертонии и рака до болезни Паркинсона.

Гипотеза о свободных радикалах у геронтологов одна из самых убедительных. Ее в 1956 году выдвинул Денам Харман из университета штата Небраска. Согласно этой теории клетки в ходе своих обычных метаболических занятий рождают и свободные радикалы, которые ведут себя подобно слону в посудной лавке. Они разбивают жиры и белки, необходимые для функционирования клеток. Согласно Харману, эти изменения нарастают до тех пор, пока не наступают признаки старости и, наконец, смерть. Многие годы элегантная гипотеза Хармана нуждалась в экспериментальном подтверждении.

Ричард Катлер из Национального института старения США обнаружил некоторое косвенное доказательство того, что свободные радикалы ускоряют процесс старения. У двадцати изученных им видов, от мыши до человека, у долгожителей обнаружилось больше ферментов, поглощающих свободные радикалы. Это дает возможность предположить, что отсрочить старение можно, если научиться контролировать эти свободные радикалы. К сожалению, когда дело доходит до подчинения свободных радикалов, наш организм отказывается этому способствовать. Некоторые геронтологи надеялись, что витамин А, антиоксидант, мог бы уничтожить вредоносные радикалы. Однако оказалось, что если клетки получают этот витамин, их собственное производство антиоксидантов замедляется и общее количество свободных радикалов остается тем же.

Биологи обнаружили, что, замедляя метаболизм у животных, они могут продлить их жизнь. При 18 градусах тепла мухи живут вдвое дольше, чем при 30 градусах, хотя их пульс остается прежним. Виды, у которых от природы замедленный метаболизм, в том числе спадающие в спячку, обычно живут дольше, тогда как виды с лихорадочным обменом веществ умирают молодыми. «Скорость метаболизма — важный фактор, управляющий процессом старения» — считает Роберт Аллен из Рокфеллеровского университета. Это может происходить оттого, что в ходе метаболизма возникают отходы, побочные продукты, в том числе свободные радикалы, вызывающие старение, а точнее, вызывающие нарушения, связанные со старением. Отсюда возникает предположение, что основной процесс старения можно замедлить упражнениями: при отсутствии нагрузки метаболизм увеличивается, однако у физически тренированных лиц он во время отдыха замедляется по сравнению с их ближними, ведущими сидячий образ жизни.

В опубликованной работе Аллен и Р. С. Сехал из Южного методистского университета отмечают, что нарушения, вызываемые свободными радикалами, могут произойти в любом месте клетки в любой генной последовательности, они хаотичны. Старение, напротив, предсказуемо и даже как бы заранее поставлено режиссером. Упорядоченная череда возрастных изменений не может убедительно объяснить все происходящее в организме с возрастом, а тем более, механизмы старения. По мнению некоторых ученых, старение происходит потому, что молекулы-убийцы оказывают влияние на генетические программы, связанные со старением. Время включения такой генетической программы зависит, по их словам, от скорости метаболизма, который создает смертоносные свободные радикалы и другие так называемые оксилантные Молекулы.

Эксперименты на низших животных дают основание предполагать, что эти молекулы воздействуют на генную активность. В геронтологии, как и во многих других биологических вопросах, все дороги ведут к гену. В университете штата Колорадо имеется свое живое доказательство существования генов долгожития. Ученые селективно скрещивали червей и нематод и вывели их долгоживущую разновидность. Они отличаются от своих собратьев недолгоживущих единственным геномом, который ученые стараются выделить. Это дает нам шанс на получение более основательного эликсира долголетия. Ведь если имеется генетическая программа, как-то связанная со сроком жизни, то появляется возможность и генетического манипулирования организмом. Если мы не понимаем, как работает механизм старения, то и не знаем о его действии и о том, как замедлить этот процесс.

Каталог утрат начинается с мозга. Каждое десятилетие после достижения человеком нежного десятилетнего возраста около 10 процентов нейронов, управляющих высшим уровнем мышления, сморщиваются и отмирают. Длинные веретенообразные ветви, простираемые нейронами друг к другу, сокращаются, увеличивая разрыв между ними, и тем самым — шансы, что послания, которые они посылают друг другу, не смогут преодолеть растущее между ними пространство. Скорость, с которой передвигаются послания, замедляется с годами на 10–20 процентов. Так и получается, что на то, чтобы вспомнить имя вашего внука, вы тратите лишнюю миллисекунду.

Иммунная система ведет себя также предосудительно. Она разваливается на части подобно посудомоечной машине после окончания гарантийного срока. Пожилые люди более подвержены злокачественным опухолям и инфекциям, а 90-летние, подхватившие вирус гриппа, вполне могут от него умереть. Доктора и ученые из США считают, что пожилые люди имеют нечто вроде СПИДа — дефицит иммунитета, который вызывает более длительные и частые инфекции. Причина здесь, видимо, в снижении способности иммунной системы откликаться на вторжение инородных элементов.

Однако довольно часто исследования показывают, что пожилые люди хорошо выдерживают проверку на память. Причина здесь, по мнению американских ученых, в том, что в мозге много «лишних» сетей и лишних клеток. Согласно одной оценке, более половины наших клеток должны отмереть для того, чтобы наша забывчивость стала очевидной. Пожилые действительно запинаются, когда их просят запомнить список не связанных между собой слов. Быть может, по мере того, как люди взрослеют, им все меньше хочется тратить усилия на запоминание глупых списков? Это ведь не детство, когда надо познавать окружающий мир и запоминать все, что творится вокруг. Теперь, по-видимому, ясно, что при отсутствии болезни острота ума меньше связана с процессом старения, чем с умственной деятельностью и умственной неактивностью. Это потому, что при стимулировании нейроны могут устанавливать новые связи; и именно такие связи, а не сами нервные клетки определяют, насколько хорошо мы думаем и запоминаем. Это не значит, что всем нам надо срочно записываться на курсы высшей математики, чтобы сохранять в форме свои нейроны. Нейроны связи и у животных становятся гуще, если им обеспечить незамысловатое социально-поведенческое стимулирование. Чем больше вы ставите задач своему мозгу, тем больше можете увеличить число связей между нейронами. Иными словами, работает то, чем пользуются.