Клиновидные дефекты твердых тканей зубов - Оксана Пихур

По результатам ряда исследований можно предположить, что возникновение клиновидных дефектов часто связано с общим состоянием организма пациента. Увеличение частоты встречаемости некариозных поражений твердых тканей зубов в 2 – 5 раз наблюдается у больных с заболеваниями органов желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата (Махмудханов С. М., 1968; Смоляр Н. И., 1975; 1978; Федоров Ю. А. [и др.], 1996). Так, С. М. Махмудханов (1968) обнаружил клиновидные дефекты у 23,6 % пациентов с патологией ЖКТ, Ю. А. Федоров [и др.] (1996) установил, что при наличии клиновидного дефекта у 35,3 % больных выявлены нарушения функции щитовидной железы.

В настоящее время уделяется большое внимание вопросам микробиологии и иммунологии полости рта у больных с клиновидными дефектами зубов. При изучении состояния микрофлоры полости рта у пациентов, страдающих клиновидными дефектами твердых тканей зубов (Рахманов Х. Ш., 2003), выявлено развитие дисбактериоза, характерной особенностью которого является уменьшение анаэробов (особенно уменьшено количество лактобактерий) и возрастание количества факультативно-анаэробной флоры (значительно увеличено количество грибов рода Candida). Интересен тот факт, что с появлением патологических процессов в полости рта появляются более патогенные микробы (культуры золотистого стафилококка, пиогенного стрептококка) и микробы, не характерные для этого биотипа (эшерихии). Кроме того, изучение показателей неспецифической резистентности полости рта у лиц, страдающих клиновидными дефектами зубов, позволило установить уменьшение уровня лизоцима, фагоцитарного показателя и титра секреторного иммуноглобулина sIgA, дефицит которого наиболее выражен. Этот факт свидетельствует о том, что появление в нише несвойственных для нее микробов в основном объясняется развитием иммунодефицитных состояний.

И. В. Погабало [и др.] (2004) применил реодентографию как метод мониторинга за состоянием пульпы зубов и установил, что импеданс зубов с клиновидными дефектами в среднем составил 26,9 кОм по сравнению с интактными зубами – 32,8 кОм. Таким образом, интенсивность кровотока при развитии клиновидного дефекта зубов снижается. Причем, средние значения импеданса резцов и клыков при клиновидном дефекте уменьшены на 32 % по сравнению с величиной импеданса интактных зубов, премоляров – на 16 %, моляров – 22 %. Авторы считают, что компенсаторные механизмы регуляции кровообращения в пульпе зубов с некариозными поражениями раньше включаются у премоляров и моляров, что приводит к стабилизации интенсивности кровообращения.

Некариозные поражения твердых тканей зубов, развивающиеся после прорезывания, в отечественной литературе определяются как повышенная стираемость, клиновидный дефект и эрозия эмали (Грошиков М. И., 1985; Федоров Ю. А., 1996, и др.). В зарубежной литературе при описании некариозных поражений используют понятия «эрозия», «абразия» и «стираемость» с указанием локализации процесса (Saxton C., Cowell C., 1981; Westergaard J. [et al.], 1993; Laurell K. A., Hess J. A., 1995; Imfeld T., 1996; Sorvari R. [et al.], 1996, и др.). Под эрозией понимается прогрессирующая убыль твердых тканей зубов в результате химического воздействия, прежде всего кислот, без участия бактерий. Абразия является результатом действия неокклюзионных факторов (Watson T. F., 1991). Стираемость характеризуется потерей твердых тканей зуба в процессе жевания. Таким образом, терминология, используемая за рубежом, основывается на действии специфических этиологических факторов, обуславливающих утрату твердых тканей зуба. По мнению большинства современных исследователей, эрозивные факторы изолированно или в комбинации с другими этиологическими моментами являются главной причиной развития некариозных поражений зубов. Этиологическими моментами, способными привести к эрозии, являются особенности питания, употребление большого количества фруктов и газированных напитков, рвота, рефлюкс-эзофагит, профессиональные вредности, действие внешних неблагоприятных факторов (Wiktorsson A., Zimmerman M., 1997; Федоров Ю. А. [и др.], 2001; Пихур О. Л. [и др.], 2007). Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в настоящее время рассматривается как фактор риска возникновения некариозных поражений зубов. На наш взгляд, воздействие кислот, безусловно, является одним из факторов развития некариозных поражений, однако при воздействии кислот логичным представляется и развитие кариозного процесса, что подтверждается исследованиями многих авторов (Боровский Е. В. [и др.], 1978; Логинова Н. К., Воложин А. И., 1995; Румянцев В. А., 1995, 1999, и др.).

Вследствие трудности определения доминирующего этиологического фактора ряд авторов считает нецелесообразным использование приведенного выше подразделения некариозных поражений. Они рекомендуют использовать термин «поверхностная убыль тканей зуба», объединяя три вышеназванных понятия.

Однако можно сделать вывод о том, что в основе ряда зарубежных классификаций некариозных поражений лежат не столько топографические, сколько этиологические принципы. На основании этого во многих работах пришеечные некариозные поражения и повышенная стираемость рассматриваются как топографически различные проявления единого патологического процесса. В отечественных работах встречаются данные о сочетанности повышенной стираемости и клиновидных дефектов (Грошиков М. И., 1985). Е. В. Боровский [и др.] (1978) рассматривают клиновидные дефекты как вариант проявления повышенной стираемости твердых тканей зубов.

Таким образом, в настоящее время существуют следующие основные теории происхождения клиновидных дефектов зубов:

1. Механическая – дефекты возникают в результате стирания тканей зубов во время их чистки щеткой и зубным порошком или других механических воздействий По этой теории клиновидные дефекты можно считать разновидностью патологической стираемости зубов.

2. Химическая – причина патологии в растворении тканей зубов органическими кислотами, которые образуются вследствие брожения остатков пищи у шеек зубов; допускается растворяющее действие кислот и щелочей, вводимых с пищей; неправильное использование средств для отбеливания зубов.

3. Соматическая – клиновидные дефекты возникают в результате нервно-дистрофических расстройств, расстройств алиментарного происхождения и изменений, возникающих при эндокринных нарушениях (особенно при заболеваниях щитовидной железы и половых желез), заболеваниях центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта. Установлены новые нозологические формы заболеваний: поражения зубов у токсикоманов, при воздействии радиоактивного загрязнения окружающей среды.

4. Генетическая – причина патологии во врожденной слабости цемента шейки зуба или в изменении органической субстанции зубов, в результате чего ослабляется связь с неорганическими веществами, которые и вымываются под воздействием механических причин.

Однако имеются проявления, которым не может дать объяснение ни одна теория возникновения клиновидных дефектов: более частое поражение вестибулярной поверхности зубов по сравнению с оральной; сравнительно редкое поражение кариесом зубов, имеющих клиновидные дефекты и др. Таким образом, вопрос этиологии клиновидных дефектов остается актуальным.

Выделяют четыре стадии развития клиновидного дефекта зубов (Грошиков М. И., 1985):

I стадия – начальные проявления, с почти невидимой убылью ткани, регистрируемые с помощью лупы и характеризующиеся гиперестезией шеек зубов. При осторожном окрашивании шейки зубов 5 %-ным спиртовым раствором йода видна тонкая полоска.

II стадия – поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевидных повреждений эмали глубиной до 0,2 мм, длиной 3,0 – 3,5 мм вблизи эмалево-цементной границы, характеризующиеся блестящей поверхностью и выраженной гиперестезией шеек зубов. Хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртвым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего.

III стадия – средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под углом 40 – 45° при средней глубине 0,2 – 0,3 мм и длине 3,5 – 4,0 мм, характеризующиеся желтоватым цветом гладкого дентина, хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртовым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно.

IV стадия – глубокие клиновидные дефекты, имеющие длину 5 мм и более, сопровождающиеся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой полости зуба, с блестящей, гладкой поверхностью и ровным краем. Хорошо окрашиваются 5 %-ным спиртовым раствором йода, не окрашиваются раствором метиленового синего. Гиперестезия выражена умеренно.

I и II стадии чаще встречаются у пациентов молодого возраста (до 30 лет), III и IV – обычно развиваются у лиц среднего и пожилого возраста (40 – 60 лет и старше).

Существуют фазы обострения и стабилизации заболевания. Фаза обострения часто обусловлена неблагоприятными изменениями фоновой патологии. Процесс убыли тканей зубов идет более быстро, что можно заметить в течение 1,5 – 2 месяцев. Усиливается гиперестезия дентина, индекс реминерализации достигает 2,5 – 3,0 баллов. Фаза стабилизации характеризуется медленным развитием клиновидного дефекта: в течение 8 – 9 месяцев увеличение дефекта мало заметно. Гиперестезия дентина выражена умеренно или слабо, индекс реминерализации не превышает 1,0 – 1,5 баллов.