Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Для предупреждения или ограничения тромбоза венечных артерий, профилактики внутрисердечного, венозного тромбоза, тромбоэмболических осложнений (особенно частых у больных обширным передним инфарктом миокарда, при низком сердечном выбросе, мерцательной аритмии) показано в/в введение гепарина на догоспитальном этапе в дозе 10 000-15 000 ЕД. В условиях кардиоблока переходят на длительную в/в инфузию гепарина со скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени; при отсутствии возможности четкого лабораторного контроля гепарин вводят п/к по 5 000-10 000 ЕД 4 раза в сутки. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина 2 раза в сутки (более безопасное, комфортное для пациента и не требующее лабораторного контроля).

Внутривенное введение нитратов при остром инфаркте миокарда помогает купировать болевой синдром, левожелудочковую недостаточность, артериальную гипертензию, уменьшает размеры зоны некроза и летальность. Внутривенное введение нитратов показано в острой стадии инфаркта миокарда при рецидивировании болевого синдрома, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. При артериальной гипотонии (систолическом АД менее 90 мм рт. ст.) введение нитратов противопоказано. Растворы нитратов для в/в введения готовят следующим образом: 10 мл 0,1 %-ного раствора (либо 1 мл 1%-ного раствора) нитроглицерина или 10 мл 0,1 %-ного раствора изосорбида динитрата (например, изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (20 мл препарата – в 200 мл и т. д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг препарата. Нитраты вводят в/в капельно со скоростью 5–10 мкг/мин с последующим увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 мин до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных сокращений. Обычно эффект достигается при скорости введения 50 100 мкг/мин, максимальная скорость введения – 400 мкг/мин. При отсутствии дозатора начальная скорость введения составляет обычно 6–8 капель в 1 мин; ее увеличивают под контролем АД и частоты сердечных сокращений в случае сохранения болевого синдрома при условии стабильной гемодинамики. Максимальная скорость введения – 30 капель в 1 мин.

Продолжительность инфузии нитратов 24–48 ч; за 2–3 ч до ее окончания внутрь дают первую дозу нитратов. Важно избегать передозировки нитратов – уменьшение сердечного выброса и систолического АД ниже 80 мм рт. ст. могут приводить к ухудшению коронарного кровообращения и к увеличению размеров инфаркта миокарда.

Бета-адреноблокаторы устраняют или ослабляют симпатическое влияние на сердце (повышенное в первые 48 ч после инфаркта миокарда вследствие самого заболевания и в результате реакции на боль). Снижая потребность миокарда в кислороде, они способствуют купированию болевого синдрома, уменьшению размеров инфаркта миокарда, подавляют желудочковые аритмии, уменьшают риск разрыва миокарда и повышают таким образом выживаемость пациентов. Кроме того, согласно экспериментальным данным, бета-адреноблокаторы позволяют отсрочить гибель ишемизированных кардиомиоцитов, т. е. увеличивают время от начала возникновения болевого синдрома, в течение которого тромболизис окажется эффективным. При отсутствии противопоказаний бета-адреноблокаторы назначают всем больным острым инфарктом миокарда. При упорном болевом синдроме, тахикардии, артериальной гипертензии в первые 2–4 ч заболевания показано в/в дробное введение пропранолола (1 мг в минуту каждые 3–5 мин до общей дозы 10 мг) под контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. При адекватной терапии частота сердечных сокращений в покое находится в пределах 40–60 в 1 мин. При развитии брадикардии, падении систолического АД ниже 100 мм рт. ст., появлении признаков сердечной недостаточности или выявлении атриовентрикулярной блокады бета-адреноблокаторы не назначают либо их введение прекращают. При эффективности в/в применения бета-адреноблокаторов пациента переводят на пероральный прием (80-240 мг пропранола в сутки внутрь в 4 приема, первую дозу дают спустя 1 ч после в/в введения препарата). В дальнейшем обычно переходят на пролонгированные формы бета-адреноблокаторов (атенолол, метопролол и др.), минимальная продолжительность терапии – не менее 12–18 мес, максимальная – всю жизнь. После длительного приема бета-адреноблокаторов отменять их следует постепенно во избежание синдрома отмены.

С первого дня инфаркта миокарда всем больным показано назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) в малых дозах. В первый прием необходимо разжевать 250 мг, далее аспирин принимают 1 раз в сутки по 100–250 мг. Аспирин противопоказан при обострении язвенной болезни, при его непереносимости, а также при «аспириновой» бронхиальной астме.

Лечение осложнений. Частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние типа R на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть следствием реканализации (в том числе спонтанной) просвета коронарной артерии, но вместе с тем – предвестником скорого возникновения желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Препарат выбора для лечения желудочковых нарушений ритма – лидокаин – вводят в/в болюсом из расчета 1 мг/кг с последующей капельной инфузией 2–4 мг/мин. Не рекомендуется применявшееся ранее профилактическое назначение лидокаина всем больным острым инфарктом миокарда (препарат увеличивает летальность вследствие асистолии). Больным с застойной сердечной недостаточностью, заболеваниями печени лидокаин вводят в дозе, сниженной вдвое.

При желудочковой тахикардии, трепетании предсердий и мерцательной аритмии с высокой частотой сердечных сокращений и нестабильной гемодинамикой средством выбора является дефибрилляция. При мерцательной тахиаритмии и стабильной гемодинамике используют пропранолол (анаприлин, обзидан) для урежения частоты сердечных сокращений.

При развитии атриовентрикулярной блокады II–III степени в/в вводят 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина, при неэффективности пробной терапии атропином и появлении обмороков (приступов Морганьи – Адамса – Стокса) показана временная электрокардиостимуляция. Если полная атриовентрикулярная блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки нередко оказывается преходящей, то при переднеперегородочном инфаркте миокарда она резко ухудшает ближайший прогноз и требует электрокардиостимуляции, не всегда, к сожалению, улучшающей прогноз. Блокада ветвей пучка Гиса обычно не требует специального медикаментозного лечения.

При острой левожелудочковой недостаточности с развитием сердечной астмы или отека легких одновременно с наркотическими анальгетиками и нитроглицерином в/в струйно вводят 40-120 мг (4-12 мл) раствора фуросемида (лазикса). Застойные явления вынуждают к назначению ингибиторов АПФ и диуретических препаратов (фуросемид, гипотиазид, триампур).

При кардиогенном шоке, т. е. при артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт. ст.), сочетающейся с анурией либо олигурией (менее 8 капель мочи в 1 мин по катетеру), нарушениями сознания и с острой сердечной недостаточностью (застойные явления в легких с одышкой, цианозом; синдром малого сердечного выброса; отек легких), необходимо прежде всего купировать ангинозную боль, как это описано при ангинозном приступе. При отсутствии отека легких в/в быстро вводят 250–500 мл жидкости, при недостаточном эффекте прибегают к инфузии вазопрессоров. При выраженной артериальной гипотонии (систолическое АД менее 70 мм рт. ст.) в/в капельно вводят норадреналин со скоростью 0,5-30 мкг/кг/мин. Если систолическое АД составляет 70–90 мм рт. ст., предпочтение отдают допамину (из расчета 25 мг допамина на 125 мл раствора; при этом скорость введения 1 мл/мин, т. е. 16–18 капель в 1 мин, соответствует инфузии 200 мкг препарата в 1 мин). Скорость введения допамина может и должна изменяться в зависимости от реакции сердечной деятельности и сосудистого тонуса, а также объема выделяемой мочи. При отсутствии эффекта на фоне внутривенного капельного введения допамина со скоростью 20 мкг/ кг/мин переходят на инфузию норадреналина. Прогноз крайне серьезен, особенно если кардиогенный шок сочетается с отеком легких. Признаком преодоления кардиогенного шока служит возобновление диуреза в объеме 1 мл и более в минуту; не следует ориентироваться только на повышение уровня АД. В специализированных отделениях выбор тактики лечения шока и контроль за ходом лечения облегчаются получением информации о давлении в легочной артерии, об объеме циркулирующей крови, о параметрах центральной гемодинамики, оксигенизации и рН крови, величине минутного диуреза, а также о рентгенографической картине кровенаполнения легких и некоторых других данных.

При появлении признаков острого перикардита целесообразна терапия аспирином. Глюкокортикоиды не назначают, так как они замедляют образование рубцовой ткани и увеличивают риск разрыва миокарда. При тромбоэмболии ветвей легочной артерии гепаринотерапия необходима тем более, чем более достоверен диагноз; ее следует сочетать с лечением недостаточности сердца (нередко латентной), являющейся причиной периферического, часто бессимптомного флеботромбоза (источник тромбоэмболии). В специализированных отделениях проводится тромболитическая терапия.