Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте - Ирина Малышева

Но на том список применяемых в настоящее время препаратов можно и закончить. Добавим лишь, что в последнее время критика, сыплющаяся со всех сторон на те или иные терапевтические средства, побудила фармацевтику к выпуску ряда альтернативных средств. Альтернативных в том смысле, что они никак не задевают своим действием ни работу печени, ни синтез ею холестерина. Зато они нарушают некоторые звенья в цепочке, на конце которой находится смерть – инсульт и инфаркт. Например, при атеросклерозе часто рекомендуется принимать аспирин – средство не новое, но применяемое в основном в качестве жаропонижающего и противовоспалительного.

Способность ацетилсалициловой кислоты угнетать активность оболочек тромбоцитов была открыта только в середине прошлого века. Оказалось, что аспирин связывает молекулы белков клейкой поверхности этого тромбообразующего тела. И снижает тем самым его способность тесно контактировать с различными поверхностями. С момента открытия этого свойства аспирин начали рекомендовать принимать в количестве до 1 г в сутки при атеросклерозе и ишемической болезни сердца. А также в пожилом возрасте – для предотвращения того и другого. У аспирина имеется лишь одно весьма распространенное осложнение – увеличение вероятности язвы желудка. Оно обусловлено самой химической формой действующего вещества. Ведь кислота, пусть она и ацетилсалициловая, всегда остается кислотой. Оттого аспирин противопоказан при язве желудка или кишечника, и принимать его лучше после еды, в растворимой форме.

Сравнительно недавно увидел свет и более сомнительный ряд препаратов – антагонистов кальция. Эти средства связывают поступающий в организм с пищей кальций. А значит, он не попадает в кровь и не принимает участия в затвердевании атероматозных бляшек. Напомним, изначально они вполне мягки и могут даже быть захвачены «хорошими» контейнерами уже после прикрепления к стенке сосуда. Их пропитывание солями кальция и прикрепление белковыми нитями к стенке – это процесс не минутный, тянущийся месяцами и годами. Дефицит кальция в организме создает естественное препятствие к затвердеванию бляшек. Но понятно, что он создает еще и проблемы с повышением хрупкости костных тканей.

В том и состоит основная часть сомнений по поводу этого «нововведения»: в детском и юношеском возрасте такие препараты противопоказаны. Ведь возникшие нарушения развития опорно-двигательного аппарата будут необратимы и приведут к инвалидности как ребенка, так и подростка. А в пожилом возрасте у абсолютного большинства людей и без антагонистов кальция хрупкость костей увеличивается. Это происходит за счет замедления регенерации костных тканей, потери ими жидкости и вымывания все того же кальция. Так что для осложненного перелома старику вовсе не требуется помощь еще и препарата с таким же действием.

Но вот на этом, пожалуй, и впрямь все. Как мы можем видеть сами, попытки контроля над атеросклерозом с помощью медикаментозных средств напоминают какую-то смертельную лотерею больше, чем лечение. Среди осложнений этих препаратов имеется ряд патологий с не меньшей летальностью, а то и большей. Ведь выходит, что препараты от атеросклероза часто вызывают ускорение атеросклероза из-за патологических процессов в печени, вызванных их приемом.

Атеросклероз отсрочить можно. Зато рак – нельзя. Особенно если его не удалось обнаружить на ранней стадии. Смертность от рака, обнаруженного поздно, составляет более 98 %, а это очень много. Точно так же и число летальных исходов при отторжении мышц и крайних стадиях миопатии достигает более 90 % – лишь немногим меньше. Любопытно, что дегенерация мышц приводит к смерти, весьма схожей с инфарктом – из-за остановки дыхания или отказа сердечной мышцы. Ну и, наконец, цирроз смертелен в 100 случаях из 100. Ведь это не почка, которую можно заменить диализом.

Да, сами эти осложнения наступают тоже не во всех случаях, хотя и в абсолютном их большинстве. Так что общий процент вероятности может показаться нам не таким уж высоким. Однако вспомним: на каждый препарат приходится не менее одного грозного, и трех-пяти потенциально угрожающих жизни осложнений. Даже при условии, что в лечении мы будем применять только один препарат, наши шансы на хоть одно (самое распространенное) из них равны почти 100 %. Если же нам пропишут несколько препаратов, у нас не остается никаких шансов отделаться благополучно.

Так какова же наша реальная перспектива добиться оздоровления сосудов таким путем? На самом деле, перспективы здесь не наблюдается вовсе – признаем этот факт прямо. С другой стороны, даже теоретическое описание такой профилактики наталкивает на мысль, что кое к чему мы этим путем все же придем. В частности, медикаментозная профилактика холестерина в том виде, в котором она существует теперь, гарантирует, что мы умрем точно не от атеросклероза. Наверняка причина нашей смерти будет совершенно другая – как, впрочем, и сроки ее наступления.

Физическая активность

Выше мы рассмотрели уже два варианта предотвращения этой патологии, которые медицина считает эффективными. Но, похоже, так считает только она одна. Оба варианта на поверку не привели нас ни к чему, кроме новых проблем при отсутствии всякого прогресса в решении старых. Лишенная холестерина пища – это полностью растительный рацион. Во-первых, он не является для человеческого организма полноценным, и спорить с этим фактом опасно. Самое меньшее, что мы можем при этом получить, называется мышечной атрофией. Вернее, на ежедневную двигательную активность оставшейся массы, возможно, нам и будет хватать, но только на нее. Любая ситуация, которая потребует от нашего тела расхода дополнительных резервов, приведет к весьма плачевным последствиям. С самой ситуацией мы не справимся, а после нее будем восстанавливаться вдвое-втрое дольше, чем любой здоровый человек наших лет.

Во-вторых, лишив свое тело внешних источников холестерина, мы вынудим печень увеличить его собственную выработку. Это значит, что атеросклероз у нас все равно будет развиваться, хотя, есть вероятность, и впрямь медленнее, чем у большинства. Зато патологии печени, вынужденной десятками лет кряду работать в режиме повышенной активности, получат превосходный шанс нагнать его и перегнать. Мы сами дадим им эту «уникальную» возможность…

Препараты от атеросклероза несколько десятков лет рекомендовались к употреблению всеми группами населения, всеми возрастными и весовыми категориями. Причем в сочетании с низкохолестериновой диетой. С 50-х по 80-е годы ХХ века вся Европа и США была охвачена «противохолестериновой лихорадкой». Но по ее результатам (довольно печальным и очевидным) уже в 90-х медицина была вынуждена внести в политику относительно холестерина ряд серьезных правок.

Прежде всего, препараты против атеросклероза перестали рекомендовать для профилактики всем, кто не испытывает проблем с работой сердечно-сосудистой системы, – молодым, средних лет и старикам. Иными словами, их признали непригодными к употреблению в профилактических целях и оставили лишь в качестве терапевтических средств. Плюс, многое сдвинулось и в отношении описаний их побочных эффектов. Например, предупреждения о канцерогенности, мышечных патологиях и нервно-психических расстройствах на упаковках статинов появились далеко не сразу (есть разница между 60 и 80?), но все же появились. Людей в возрасте до 30 лет наука ближе к 2000 году официально призвала оставить холестерин в своей крови в покое и чаще заниматься спортом. Хотя еще в 80-х она настаивала открытым текстом, что начинать строго контролировать холестериноз своих сосудов начинать никогда не рано, и вообще, чем раньше, тем лучше.

Так что, хоть официально несостоятельность «холестериновой теории» так никто и не подтвердил, постепенно этот миф уходит в прошлое. Современный взгляд науки на атеросклероз уже не учитывает мнения о нем как о болезни, которой можно избежать. Во второй половине прошлого века группа американских ученых получила Нобелевскую премию за открытие механизма, благодаря которому клетки тела всегда захватывают из кровотока только нужные им вещества и игнорируют ненужные, посторонние. Как оказалось, столь поразительная разборчивость и постоянство «вкусов» клеток тела объясняется очень просто.

На поверхности каждой клеточной мембраны расположено множество белков разных типов. Это белки-рецепторы. А вещества, поступающие из кишечника в кровь, никогда не путешествуют в ней сами по себе, как чистая молекула. Они всегда оказываются присоединены к своему, особому транспортному белку. То есть белку, специально созданному для доставки в клетки только этого вещества или нескольких похожих веществ. Это – сигнальный белок, которым в кровотоке помечается абсолютно любое вещество, просочившееся туда сквозь стенки тонкого кишечника.