Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Исходом ревматического миокардита при отсутствии активного лечения может быть миокардитический кардиосклероз, выраженность которого часто отражает степень распространенности миокардита. Очаговый кардиосклероз не нарушает функции миокарда. Диффузному миокардитическому кардиосклерозу свойственны признаки снижения сократительной функции миокарда: ослабление верхушечного толчка, приглушение тонов (особенно I), систолический шум. После физических нагрузок появляются умеренные признаки декомпенсации: пастозность голеней и небольшое увеличение печени. Частое сочетание миокардитического кардиосклероза с пороками сердца усугубляет его отрицательное действие на гемодинамику.

Перикардит в клинике современного ревматизма встречается редко; его наличие у больных ревматизмом часто означает поражение всех слоев сердца – ревматический панкардит. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шумом трения перикарда, выслушивающимся чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различна, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла. На ЭКГ характерно смещение интервала S-T вверх во всех отведениях в начале заболевания. В дальнейшем эти интервалы постепенно возвращаются к изоэлектрической линии, одновременно образуются двухфазные или отрицательные зубцы Т. Иногда данные ЭКГ непоказательны. Сухой перикардит сам по себе не вызывает увеличения сердца.

Экссудативный перикардит – по существу, дальнейшая стадия развития сухого перикардита. Часто первым признаком появления выпота бывает исчезновение боли в связи с разъединением воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лежа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает характерную форму трапеции или круглого графина. Пульсация контуров при рентгеноскопии малая. Тоны и шумы очень глухие (в связи с выпотом). Пульс частый, малого наполнения; артериальное давление снижено. Венозное давление почти всегда повышено, отмечается набухание шейных и даже периферических вен. Поскольку жидкость в полости перикарда ограничивает диастолическое расширение сердца, то при значительном накоплении выпота может возникать недостаточное наполнение полостей сердца в период диастолы, что препятствует притоку к сердцу и приводит к застою в малом и особенно в большом круге кровообращения даже при отсуствии существенного поражения миокарда. Электрокардиограмма в основном такая же, как при сухом перикардите; добавочным симптомом бывает заметное снижение вольтажа комплекса QRS. Существенное диагностическое значение имеет эхокардиография, подтверждающая наличие жидкости в сердечной сумке.

Исходом ревматического перикардита обычно бывают небольшие спайки между обоими листками или спайки наружного листка с окружающими тканями, что распознается лишь при тщательной рентгеноскопии (деформация контура перикарда).

Кольцевая (аннулярная) эритема – характерный, но редкий признак острой ревматической лихорадки. Она представляет собой розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся преимущественно на коже внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи и туловища. Кольцевая эритема обнаруживается примерно у 10 % больных.

«Ревматические узелки» встречаются в настоящее время очень редко, только у детей, обычно – во время первой атаки ревматической лихорадки. Они представляют собой округлые плотные малоподвижные безболезненные образования различных размеров (от нескольких миллиметров до 1–2 сантиметров). Преимущественная локализация – разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, область лодыжек, остистых отростков позвонков и др. Узловая эритема, геморрагии, крапивница совершенно не характерны. Ревматические узелки исчезают бесследно через 2–4 нед от начала заболевания.

Малая хорея, типичная «нервная форма» ревматизма, встречается в 6– 30 % случаев, преимущественно у детей, особенно девочек. Она связана с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга (полосатое тело, субталамические ядра и мозжечок) и проявляется сочетанием эмоциональной лабильности с мышечной гипотонией и насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимической мускулатуры. Ребенок не может выполнить координационные пробы, например пальценосовую. Характерно полное исчезновение симптоматики во сне. Малая хорея может протекать с рецидивами, однако к 17–18 годам она почти всегда заканчивается. Особенностями этой формы являются сравнительно небольшое поражение сердца и незначительно выраженные лабораторные показатели активности ревматизма (в том числе часто нормальная СОЭ).

Поражение серозных оболочек наряду с перикардитом крайне редко проявляется плевритом, а у детей – абдоминальным синдромом. Ревматический плеврит по своим проявлениям также неспецифичен. Его диагностика облегчается при сочетании с другими признаками ревматизма. Он чаще бывает двусторонним и характеризуется хорошей обратимостью. Экссудат при ревматическом плеврите серозно-фибринозный и всегда стерильный. Проба Ривальты положительная. В начале болезни в экссудате преобладают нейтрофилы, позже – лимфоциты; возможна также примесь эритроцитов, эндотелиальных клеток и эозинофилов. Первым, а тем более единственным признаком ревматизма плеврит не бывает. Следует иметь в виду, что при недостаточности кровообращения у больных с пороками сердца застойные изменения в легких и гидроторакс могут легко симулировать «ревматические» пневмонию и плеврит.

У детей, больных ревматизмом, поражение серозных оболочек может проявиться сильной болью в животе, связанной с быстро обратимым аллергическим перитонитом. Боль может быть очень резкой и, сочетаясь с положительным симптомом Щеткина – Блюмберга, заставляет думать об остром хирургическом заболевании брюшной полости. Отличительными чертами являются разлитой характер боли, ее сочетание с другими признаками ревматизма (или указания на эту болезнь в анамнезе), очень быстрый эффект противоревматической терапии; нередко боль через короткий срок исчезает самостоятельно.

При остром начале болезни уже в первые дни могут наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз (до 12–20 · 109/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание СОЭ до 40–60 мм/ч. Увеличение титров антител к кардиолипину коррелирует с поражением клапанов сердца. Повышение титров антистрептококковых антител – антистрептолизина О (ACЛO), антител ДНКазы – в титре более 1: 250 наблюдается у 2/3 больных. Высота титров антистрептококковых антител и их динамика не отражают степень активности ревматизма; более того, у многих больных с вялотекущим ревмокардитом или «изолированной» хореей титры противострептококковых антител остаются нормальными.

При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают гемолитический стрептококк группы А. При однократном посеве стрептококк выявляют в 20–45 % случаев; более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

Различают неактивную и активную фазу болезни. Неактивная фаза заболевания включает последствия и остаточные проявления сердечных (порок сердца, миокардиосклероз) и внесердечных поражений. Активность может быть минимальной (I степени), средней (II степени) и максимальной (III степени); для суждения о ней используют как выраженность клинических проявлений, так и изменения лабораторных показателей. Активность I степени характеризуется моносиндромностью: невыраженным кардитом либо малой хореей; лабораторные показатели соответствуют норме или незначительно изменены. При активности II степени преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможны хорея, увеличение СОЭ в пределах 20–40 мм/ч, умеренный лейкоцитоз и повышение титров противострептококковых антител. Активность III степени характеризуется лихорадкой, острым полиартритом, миокардитом (возможны панкардит, серозит), нейтрофильным лейкоцитозом, увеличением СОЭ (выше 40 мм/ч), высокими титрами противострептококковых антител.

Классификацию проводят также по локализации активного ревматического процесса (ревмокардит, артрит, хорея и т. д.), состоянию кровообращения и течению болезни.

Диагноз. Специфических методов диагностики ревматизма не существует. В то же время при развернутой картине болезни диагноз сравнительно несложен. Трудности возникают, как правило, вначале у тех больных, у которых заболевание проявляется каким-либо одним ярким, клиническим симптомом (кардит или полиартрит). Наиболее принятой международной системой диагностики ревматизма являются модифицированные критерии Джонса, принятые ВОЗ в 1992 г. Выделяют большие диагностические критерии ревматизма – кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема, ревматические узелки и малые – клинические (лихорадка не ниже 38 °C, артралгии), лабораторные (повышенные острофазовые показатели – СОЭ, С-реактивный белок), удлиненный интервал P-Q на ЭКГ. Диагноз считается достоверным, если у пациента имеются два больших критерия либо один большой и два малых, но лишь в том случае, если одновременно существует одно из следующих доказательств предшествующей стрептококковой инфекции: позитивная альфа-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения альфа-стрептококкового антигена; повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител. Эти критерии представляются весьма жесткими, но они служат серьезной гарантией объективно обоснованного диагноза и необходимым препятствием для чрезвычайно распространенной гипердиагностики ревматизма.