Справочник практического врача. Книга 2 - Алексей Тополянский

Лечениекататонической формы. При лечении предпочтительны нейролептики с мощным общим антипсихотическим действием (мажептил), либо атипичные нейролептики.

Простая форма.Проявляется такими постепенно нарастающими симптомами, как потеря прежних интересов (друзей, хобби, развлечений), бездеятельность и безразличие ко всему, оторванность от реальных событий. Больные могут какое-то время продолжать учебу или ходить на работу, но продуктивность их быстро падает и постепенно, замыкаясь дома, никакие события не вызывают у них эмоционального отклика, а отношение к родным становится враждебным или даже агрессивным к тем, кто больше заботится о них. Нарушения мышления характеризуются внезапными остановками, «обрывами» посреди фразы (шперрунг) или «соскальзываниями» на неожиданную тему. Больные придумывают новые, понятные только им слова (неологизмы). Изредка встречаются эпизодические бредовые переживания или отрывочные галлюцинации. Расстройство не имеет столь выраженный психотический характер, как гебефреническая, кататоническая или параноидная форма шизофрении. При нарастающей социальной бедности возможно бродяжничество. Эта форма шизофрении встречается реже предыдущих.

Диагнозпростой формы устанавливают на основании следующих критериев: 1) постепенное нарастание трех перечисленных ниже признаков на протяжении не менее 1 года: а) отчетливые и стойкие изменения некоторых преморбидных личностных особенностей, проявляющиеся в снижении интересов и побуждений, целенаправленности и продуктивности поведения, уходе в себя и социальной изоляции, б) негативные симптомы – апатия, обеднение речи, снижение активности, отчетливое уплощение аффекта, пассивность, недостаток инициативы, снижение характеристик невербального общения, в) отчетливое снижение продуктивности в работе или учебе; 2) отсутствуют признаки деменции или иного органического поражения мозга.

Лечениепроводят чаще в условиях дневного стационара или амбулаторно. Назначают в малых дозах галоперидол, трифтазин. Наличие негативных расстройств требует назначения преимущественно нейролептиков со стимулирующим действием или атипичных нейролептиков. Возможно применение пролонгированных препаратов.

Дифференциальный диагнозпроводят с симптоматическими психозами, маниакально-депрессивным психозом, реактивными состояниями, неврозами и психопатиями. Диагностику шизофрении облегчают наличие постепенно или ступенеобразно нарастающих изменений личности, а также нарушения мышления, бредовые идеи абстрактного, метафизического содержания, явления психического автоматизма, кататоногебефренная симптоматика.

Прогнозостро возникающих и протекающих с бурной психотической симптоматикой приступов болезни более благоприятный, чем при затяжном течении с нарастающей апатией и падением энергетического потенциала, с преобладанием в клинической картине систематизированного бреда, стойкого галлюциноза, кататоногебефренных расстройств. Все большее применение находит новое поколение так называемых атипичных антипсихотиков (лепонекс, рисперидон, оланзапин и сероквель), которые лишены недостатков классических нейролептиков и способны воздействовать даже на негативную симптоматику. При поддерживающей терапии психотропными средствами, профилактическом применении солей лития и финлепсина и осуществлении мероприятий по социально-трудовой адаптации прогноз улучшается. Распространенное мнение о неизбежном появлении дефектного состояния при шизофрении ошибочно. В некоторых случаях, частота которых варьирует в разных популяциях и культурах, выздоровление может быть полным или почти полным.

ЭПИЛЕПСИЯ –хроническое нервно-психическое заболевание, характеризующееся повторными припадками и сопровождающееся разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Этиология, патогенез.В происхождении эпилепсии играет роль сочетание предрасположения и органического поражения мозга (нарушение внутриутробного развития, асфиксия и механические повреждения в родах, инфекции, черепно-мозговая травма и др.). В связи с этим нецелесообразно разделение эпилепсии на «генуинную» (наследственно обусловленную) и «симптоматическую» (результат органического поражения мозга).

Эпилептический припадок обусловлен распространением чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Эпилептический очаг может возникать на короткое время при острых заболеваниях мозга, например при нарушениях мозгового кровообращения, менингитах, что сопровождается так называемыми случайными эпилептическими припадками. При хронически текущих мозговых заболеваниях (опухоли, паразитарные заболевания и др.) эпилептический очаг более стойкий, что ведет к появлению повторяющихся припадков (эпилептический синдром). При эпилепсии как болезни повторные припадки обычно являются результатом действия стойкого эпилептического очага в виде склеротически-атрофического фокуса. Важным звеном патогенеза является ослабление функциональной активности структур, оказывающих антиэпилептическое влияние (ретикулярное ядро моста мозга, хвостатое ядро, мозжечок и др.), что и ведет к периодическому «прорыву» эпилептического возбуждения, т. е. к эпилептическим припадкам. Эпилептогенные повреждения особенно часто возникают в медиально-базальных отделах височной доли (височная эпилепсия).

Симптомы, течение. Генерализованные припадки сопровождаются утратой сознания, вегетативными симптомами (мидриаз, покраснение или побледнение лица, тахикардия и др.), в ряде случаев – судорогами. Судорожный генерализованный припадок проявляется общими тонико-клоническими судорогами (большой судорожный припадок – grand mal), хотя могут быть только клонические или только тонические судороги. Во время припадка больные падают и нередко получают значительные повреждения, часто прикусывают язык и упускают мочу. Припадок обычно завершается так называемой эпилептической комой, но может наблюдаться и эпилептическое возбуждение с сумеречным помрачением сознания.

Бессудорожный генерализованный припадок (малый припадок – petit mal, или абсанс) характеризуется выключением сознания и вегетативными симптомами (простой абсанс) либо сочетанием этих симптомов с легкими непроизвольными движениями (сложный абсанс). Больные на короткое время прерывают совершаемые ими действия, а затем после припадка продолжают их, при этом воспоминание о припадке отсутствует. Реже во время припадка происходит утрата постурального тонуса, и больной падает (атонический абсанс).

При парциальных эпилептических припадках симптоматика может быть элементарной, например очаговые клонические судороги – джексоновский припадок, поворот головы и глаз в сторону – адверсивный припадок и др., или сложной – пароксизмальные расстройства памяти, приступы навязчивых мыслей, психомоторные припадки-автоматизмы, психосенсорные припадки – сложные расстройства восприятия. В последних случаях имеются галлюцинаторные феномены, явления деперсонализации и дереализации – состояния «уже виденного», «никогда не виденного», ощущение отчуждения внешнего мира, собственного тела и др.

Любой парциальный припадок может перейти в генерализованный (вторично генерализованный припадок). К вторично генерализованным относятся также припадки, которым предшествует аура (предвестник) – моторные, сенсорные, вегетативные или психические феномены (с них начинается припадок и о них больной сохраняет воспоминание).

Течение эпилепсии в значительной степени зависит от ее формы. Так, у детей встречаются абсолютно благоприятные (роландическая эпилепсия, пикноэпилепсия) и неблагоприятные (детский спазм, синдром Леннокса – Гасто) формы эпилепсии. У взрослых течение эпилепсии без лечения в большинстве случаев прогредиентное, что проявляется постепенным учащением припадков, возникновением иных типов пароксизмов (полиморфизм), присоединением к ночным припадкам дневных, склонностью к развитию серий припадков или эпилептического статуса, возникновением характерных изменений личности в виде стереотипности и патологической обстоятельности мышления, сочетания аффективной вязкости с эксплозивностью, назойливости, угодливости, эгоцентризма вплоть до конечных состояний, определяемых как эпилептическое слабоумие.

Среди дополнительных методов исследования наибольшее значение имеет электроэнцефалография, при которой обнаруживают спайки, пики, острые волны, изолированные или в сочетании с последующей медленной волной (так называемые пик-волновые комплексы). Указанные изменения можно вызвать специальными методами провокации – гипервентиляцией, ритмической световой стимуляцией, введением коразола и др. Наиболее полное провоцирующее влияние в отношении эпилептической активности оказывает сон или, наоборот, 24-часовое лишение сна, что позволяет выявлять эпилептические признаки в 85-100 % случаев. ЭЭГ-исследования способствуют также уточнению локализации эпилептического очага и характера эпилептических припадков.