Стоматология - Коллектив авторов

Важнейшим фактором в развитии кариозного процесса является реактивность организма. По данным Д. А. Кузьмина [и др.] (2010), у детей с декомпенсированной и компенсированной формой кариеса отмечены повышенные относительные содержания цитотоксических клеток – CD8+ (27,23 и 24,76 %) по сравнению с интактными (21,9 %), сниженным относительным содержанием CD4+ (35,33 и 39,24 % против 40,31 % у интактных) и, как следствие, сниженным индексом СД4/СД8 клеток (1,32 и 1,59 против 1,85 у интактных).

Изменения гуморального звена иммунитета выявлены только при декомпенсированной форме кариеса и характеризовались увеличением уровня IgМ при снижении уровней IgА и IgG по сравнению с детьми, имеющими компенсированную форму и интактными.

Полученные данные показывают, что при кариесе, по-видимому, есть изменения регуляторных механизмов внутри иммунной системы, что проявляется активацией Т-цитотоксических лимфоцитов и снижением сывороточных IgA, IgG при компенсаторном увеличении IgМ. Следовательно, иммунная система, особенно при тяжелой форме кариеса, не остается безразличной к развитию кариеса, хотя воспалительный процесс в СОПР отсутствует.

Большое значение в системе защиты органов полости рта имеет ротовая жидкость. Она содержит 0,58 % минеральных компонентов (кальция, фосфора, фтора и др.). рН составляет 6,8 – 6,9. За сутки выделяется до 1,5 – 2 л. Функции ротовой жидкости многочисленны. К ним относятся: ополаскивание органов полости рта, нейтрализация кислот (бикарбонатами, фосфатами, белками), реминерализация эмали (фторидами, фосфатами, кальцием), создание защитной оболочки на поверхности зуба (гликопротеином, муцином), антибактериальное воздействие (антителами, лизоцимом, лактоферрином, лактопероксидазой), участие в пищеварении (амилазы, протеазы). Изменение объема секреции ротовой жидкости (гипосаливация) и ее биохимических свойств способствует развитию кариеса.

Решающим фактором в развитии кариеса является качество питания и частота употребления в пищу углеводов (сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала), которые образуют питательную среду для микроорганизмов.

Исследования (Кузьмина Д. А. [и др.], 2010) позволили получить данные о генах, кодирующих структурные компоненты костного метаболизма при кариесе у детей. Носительство А-, T-, В-аллелей полиморфных вариантов (ApaI, TagI, BsmI-полиморфизмы, соответственно) гена рецептора витамина D (VDR), H-аллеля Hind III полиморфизма гена остеокальцина, s-аллеля +12545GT полиморфизма CollA1, увеличивает относительный риск реализации кариеса разной степени интенсивности у детей. Увеличение числа этих аллелей в комбинациях генотипов у детей с кариесом ассоциировано с более тяжелым течением заболевания и снижением уровня его контроля. Присутствие же аллелей, для которых RR < 1: b (RR = 0,76[0,68; 0,84]), а (RR = 0,89 [0,75; 1,05]), T (RR = 0,77 [0,70; 0,85]), h (RR = 0,76 [0,69; 0,31]), S (RR = 0,74 [0,69; 0,81]), свидетельствует об их протективном значении в развитии кариеса.

Несмотря на то что в этиологии и патогенезе кариеса еще остается много неясного, требующего дальнейшего исследования, на данном этапе развития стоматологии можно заключить, что кариес зубов представляет собой патологический процесс экзогенного и эндогенного происхождения. Важнейшими факторами являются реактивность организма, наследственная предрасположенность. Вместе с тем сочетание таких благоприятных факторов, как профилактические мероприятия и осознанная пациентом необходимость в проведении гигиенического воспитания в школах с обучением детей правильной чистке зубов, уже через 1,5 – 2 года снижало прирост кариеса в таких группах на 40 %.

Для записи состояния зубов в клинических документах применяют специальную систему обозначения зубов, предложенную Международной федерацией дантистов (FDI), Международной организацией стандартов (ISO) и Всемирной организацией здравоохранения (WHO), где каждая половина верхней и нижней челюстей обозначена цифрой:

Зубы обозначаются номерами от первого резца до третьего моляра цифрами от 1 до 8 в каждой половине челюсти. Так, например, клык верхней челюсти справа соответствует цифре 13, а клык нижней челюсти слева обозначается цифрой 33.

Для временного прикуса каждая половина верхней и нижней челюстей обозначаются цифрами:

Зубы временного прикуса обозначаются от 1 до 5 на каждой челюсти. Так, например, первый резец верхней челюсти справа обозначается цифрой 51, а второй резец нижней челюсти справа обозначается цифрой 72.

Соответственно Международной организации стандартов (ISO) разные поверхности зубов принято обозначать буквами:

окклюзионная – О (О);

мезиальная – М (М);

дистальная – Д (D);

вестибулярная (губная или щечная) – В (V);

лингвальная – Л (L);

радикулярная (корневая) – P (G).

КЛАССИФИКАЦИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Кариозный процесс характеризуется множеством признаков, на основании которых в клинике используются различные классификации:

1. Топографическая:

1) кариес в стадии пятна;

2) поверхностный кариес;

3) средний кариес;

4) глубокий кариес.

Данная классификация наиболее удобна в клинической практике и в настоящее время получила наиболее широкое распространение.

2. Анатомическая:

1) кариес эмали;

2) кариес дентина;

3) кариес цемента.

3. По локализации:

1) фиссурный;

2) аппроксимальный;

3) пришеечный.

С учетом локализации кариозного процесса часто используется классификация, предложенная Блэком (1914):

Класс 1 – полости, расположенные в ямках и фиссурах моляров и премоляров, язычной поверхности верхних резцов и вестибулярной и язычной бороздах моляров.

Класс 2 – полости на аппроксимальных (контактных) поверхностях моляров и премоляров.

Класс 3 – полости на аппроксимальных поверхностях резцов и клыков без поражения режущих краев.

Класс 4 – полости на аппроксимальных поверхностях резцов и клыков с поражением режущего края.

Класс 5 – полости в пришеечной области на вестибулярной и язычной поверхностях.

Американские стоматологи выделяют еще и 6-й класс.

Класс 6 – полости на режущем крае резцов и на вершинах бугров.

4. По длительности течения:

1) быстротекущий;

2) медленнотекущий;

3) стабилизированный.

5. По интенсивности развития кариеса:

1) компенсированный;

2) субкомпенсированный;

3) декомпенсированный (для детского возраста).

К02.0 Кариес эмали Стадия «мелового пятна» (начальный кариес).

К02.1 Кариес дентина

К02.2 Кариес цемента

К02.3 Приостановившийся кариес зубов

К02.4 Одонтоклазия

Детская меланодентия

Меланодонтаклазия

К02.8 Другой кариес зубов

К02.9 Кариес зубов неуточненный

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА

B клинической практике для диагностики кариеса наиболее часто применяют следующие методы:

1. Осмотр поверхности зуба. В зависимости от стадии кариозного процесса можно обнаружить на поверхности эмали одиночное меловое или пигментированное пятно (кариес в стадии пятна) или кариозную полость, разных размеров, заполненную пищевыми остатками и размягченным пигментированным дентином (средний и глубокий кариес).

2. Зондирование угловым и реже прямым стоматологическим зондом. Этот метод позволяет оценить состояние эмали зуба на начальном этапе развития кариозного процесса и определить консистенцию и глубину кариозной полости, а также наличие болезненности при зондировании при среднем и глубоком кариесе.

3. Рентгенодиагностика. К данному методу прибегают в случае подозрения на наличие кариозного процесса на труднодоступных для осмотра и зондирования поверхностях (чаще всего на аппроксимальных контактных поверхностях зубов).

4. Витальное окрашивание. Метод основан на факте усиления проницаемости эмалевого барьера красителями в зоне деминерализации или протравливания эмали кислотой. Очищенный от налета и высушенный зуб прокрашивается в течение 3 мин тампонами с 2 – 3 %-ным водным раствором метиленового синего. Затем краситель смывается водой и остается окрашенный протравленный участок эмали. Интенсивность окраски имеет диапазон от бледно-голубого до ярко-синего с интенсивностью окраски от 0 до 100 %, а в относительных цифрах – от 0 до 10 или 12 в зависимости от различия шкал. Контроль проводится через 24 ч, нормальная эмаль к этому времени восстанавливается и не прокрашивается или в случае изменения кислотной резистентности остается еще несколько суток окрашенной. По длительности сохранения окраски можно судить о состоянии деминерализации эмали.

5. Стоматоскопия. Облучение зубов ультрафиолетовой лампой. При отсутствии кариеса эмаль зуба будет флюоресцировать желтоватым светом, в случае нарушения структуры зуба (деминерализации) будет отмечаться снижение флюоресценции.