250 показателей здоровья - А. Соловьев

Концентрация снижена при уремии, миотонической дистрофии, печеночной недостаточности, крипторхизме (неопущение яичек в мошонку), первичном и вторичном гипогонадизме, при приеме андрогенов, дексаметазона, дигоксина, этанола.

Также половые гормоны вырабатываются корковым слоем надпочечников. При повышенной концентрации андрогенов у женщин может быть нарушение фертильности (детородной функции) и появляются черты вирилизации (например, оволосение по мужскому типу).

Ангиотензиноген образуется в печени. Он необходим в организме для регуляции синтеза альдостерона корой надпочечников. Входит в состав ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, основной функцией которой является поддержание постоянного объема циркулирующей крови. Важная роль отводится этой системе при развитии почечной гипертонии (повышение артериального давления). Поэтому у пациентов с таким заболеванием обязательно исследуют показатели системы ренин-ангиотензин-альдостерон, что необходимо для постановки правильного диагноза и назначения адекватного лечения. В организме человека ренин, альдостерон и ангиотензин тесно взаимосвязаны друг с другом, поэтому по возможности следует определять эти показатели одновременно. Ренин – это протеолитический фермент, который образуется в особых (юкстагломерулярных) клетках артериол почек и затем выводится в лимфу и кровь. Выработка ренина повышается при понижении кровяного давления в артериолах почек, снижении уровня натрия и активации симпатической нервной системы, снижении кровотока в почках. В крови ренин воздействует на ангиотензиноген, относящийся к группе белков плазмы крови. В результате этой реакции образуется неактивный ангиотензин I, который под влиянием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II, стимулирующий выработку альдостерона корой надпочечников, сокращает сосуды, что приводит к гипертонии почечного происхождения. Ангиотензин II восстанавливает почечный кровоток за счет:

1) сужения кровеносных сосудов, что способствует повышению кровяного давления;

2) альдостерон задерживает натрий и воду в организме и способствует восстановлению объема циркулирующей крови.

Ангиотензин II действует кратковременно (несколько минут) и быстро разрушается под действием пептидазы (фермент) на неактивные элементы.

Определение ангиотензина I и ангиотензина II используют для анализа участия ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в развитии артериальной гипертонии.

Нормальные цифры содержания ангиотензина I в плазме крови – 11–88 пг/мл. Уровень ангиотензина II в артериальной крови составляет 12–36 пг/л, в венозной крови – 50–75 % от уровня гормона в артериальной крови.

Снижение активности ангиотензина наблюдается при следующих состояниях: синдром Кона (первичный гиперальдостронизм), после удаления почки, при дегидратации (потере жидкости). Повышение содержания ангиотензина происходит при увеличении артериального давления (почечная гипертония), раке почки с повышенным образованием ренина, при опухоли юкстагломерулярного аппарата почки.

Концентрация вазопрессина в плазме зависит от ее осмолярности. Поэтому нормальные цифры АДГ при осмолярности плазмы 270–280 мосмо/л составляют менее 1,5 нг/л;

при 280–285 мосмо/л – более 2,5 нг/л;

при 285–290 мосмо/л – 1–5 нг/л;

при 290–295 мосмо/л – 2–7 нг/л;

при 295–300 мосмо/л – 4—12 нг/л.

Вазопрессин является белковой молекулой, образуется как прогормон (предшественник гормона) в гипоталамусе в особом супраоптическом ядре. По нервным путям он переходит в заднюю долю гипофиза, где и накапливается.

АДГ подвержен суточным колебаниям, выработка гормона повышается в ночное время, в лежачем положении понижается, при переходе в вертикальное положение вновь концентрация увеличивается. Выход антидиуретического гормона зависит от осмолярности плазмы, средний уровень которой составляет в норме 282 мосм/л. Если же осмолярность повышается выше критического порога в 287 мосм/л, то выведение АДГ в кровь резко повышается. Вазопрессин выполняет в организме человека две функции. Первая функция – это влияние гормона на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. За счет этого воздействия тонус артериол повышается (мышцы сосуда сокращаются). В результате происходит увеличение артериального давления. Вторая функция – угнетение образования мочи в почках, с чем и связан антидиуретический эффект. Антидиуретическое действие вазопрессина связано со способностью гормона увеличивать обратное всасывание воды из почечных канальцев в кровяное русло. Физиолог А.Г. Гинецинский считает, что АДГ активирует фермент гиалуронидазу, усиливающий распад гиалуроновой кислоты – уплотняющего соединения в стенке почечных канальцев. Поэтому они теряют водонепроницаемость и усиливается обратное всасывание воды. При снижении образования антидиуретического гормона развивается несахарный диабет (несахарное мочеизнурение). Основные симптомы: полиурия – выделение больших количеств мочи (по нескольку литров в сутки), в которой сахара нет (в отличие от сахарного диабета) и полидипсия – жажда. Дефицит АДГ бывает частичным и полным, отчего и зависит степень полиурии и полидипсии.

У пациентов с дефицитом АДГ при проведении теста с ограничением воды наблюдается увеличение осмолярности плазмы, однако осмолярность мочи обычно ниже уровня. После использования вазопрессина осмолярность мочи быстро увеличивается. При частичной недостаточности гормона и небольшой полиурии осмолярность мочи при проведении теста может быть немного выше осмолярности крови, а реакция на введение вазопрессина снижена.

Несахарный диабет бывает двух типов: нейрогенный (нарушение функции в гипоталамусе) и нефрогенный (нарушение функции почек). При нейрогенном несахарном диабете содержание АДГ в плазме постоянно низкое – менее 0,5 нг/л. Субнормальные уровни гормона 0,5–1 нг/л плюс гиперосмолярность плазмы говорят о частичном нейрогенном несахарном диабете.

При нефрогенном несахарном диабете уровень АДГ повышен или нормален.

Одним из частых вариантов нарушения образования вазопрессина является синдром Пархоня, или синдром неадекватной продукции вазопрессина (СНПВ), который характеризуется снижением выделения мочи (олигурией), отсутствием полидипсии (жажды), отеками, нарастанием массы тела, повышенным уровнем АДГ в плазме. Выработка АДГ возможна при самых разных опухолях – эктопическая секреция. Например, секрецию АДГ может вызвать бронхиальный рак легкого, опухоли тимуса, поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки.

Содержание гастрина в норме в плазме крови составляет менее 10 пг/мл. В среднем – приблизительно 14,5—47,5 пг/мл. Желудочно-кишечный тракт помимо основной пищеварительной функции имеет инкреторную функцию, т. е. способность вырабатывать гормоны и биологически активные вещества определенными клетками (APVD-система). В том числе гастрин вырабатывается G-клетками слизистой оболочки тела желудка (его основная часть) и в малом количестве образуется в слизистой тонкого кишечника.

Исследование гастрина и других гормонов, вырабатываемых в желудочно-кишечном тракте, необходимо для диагностики опухолей эндокринной природы в желудочно-кишечном тракте (гастринома, глюкагонома, ВИПома). Гастрин представляет собой кислый полипептид. В нормальных условиях этот гормон способствует секреции соляной кислоты в желудке и секреции желудочного сока, стимулирует выработку других гормонов, активируя холецистокинин. Незначительно способствует секреции электролитов и воды в просвет кишечника. Уровень гастрина в крови подвержен суточному ритму: максимальные цифры отмечаются в дневное время и после приема пищи; минимальные значения – с 3.00 до 7.00 ч утра. Базальный уровень (постоянный) образования соляной кислоты в полости желудка обратно пропорционален концентрации гастрина в плазме крови. У людей пожилого и старческого возраста повышение содержания гастрина в плазме крови скорее будет указывать на снижение выработки соляной кислоты, чем на гастрит с атрофическим процессом. Примерно 8 мин. продолжается период полураспада гастрина. Из кровеносного русла выводится почками, в которых после процессов фильтрации и резорбции он расщепляется. Важное значение исследование гастрина в сыворотке крови имеет в диагностике синдрома Золлингера – Эллисона. При этом синдроме уровень гастрина увеличивается до 300–350 000 пг/мл. Содержание гормона может быть также повышено в сыворотке крови у пациентов с пернициозной (В12-фолиеводефицитной) анемией до 130– 2300 пг/мл, у больных раком желудка, хронической почечной недостаточностью, атрофическим гастритом. Для дифференциальной диагностики заболеваний (при этом происходит повышение уровня гастрина в сыворотке крови) используют исследование гормона после его стимуляции раствором хлорида кальция, который вводится внутривенно в изотоническом растворе хлорида натрия из расчета 15 мг/кг на 500 мл раствора в течение 4 ч. Уровень гастрина при синдроме Золлингера– Эллисона в крови повышается до 450 пг/мл, понижается при атрофическом гастрите и пернициозной анемии, у больных после операции гастроэктомии (удаление части желудка), при гипотиреозе (снижение функции щитовидной железы).