250 показателей здоровья - А. Соловьев

Прогестерон образуется на месте лопнувшего фолликула в желтом теле, является стероидным женским гормоном. В организме женщины гормон способствует делению клеток слизистой матки, обеспечивает внедрение оплодотворенного яйца в стенку матки. В дальнейшем после процесса оплодотворения начинает вырабатываться плацентой. Уровень прогестерона в сыворотке крови исследуют для оценки наличия или отсутствия предполагаемой овуляции в период менструального цикла.

Чтобы прогестерон оказал свое действие, необходимо предварительное воздействие на органы-мишени эстрогенов – женских половых гормонов. Таким органом в организме является матка, которую прогестерон подготавливает к имплантации (внедрению) оплодотворенного яйца в ее слизистую оболочку.

Гормон стимулирует тепловой центр, что способствует повышению температуры тела на полградуса после овуляции в лютеиновую фазу цикла. В течение менструального цикла уровень прогестерона меняется. Содержание прогестерона низкое при максимальной концентрации (пике) лютеинизирующего гормона (ЛГ). Однако примерно в середине менструального цикла одновременно с максимумом ЛГ отмечается незначительный подъем уровня прогестерона, который затем снижается. Во вторую половину менструального цикла уровень гестагена вместе с эстрадиолом повышается, что означает завершение лютеинизации. Когда цикл подходит к концу, уровень прогестерона опять значительно опускается. Такое резкое падение содержания прогестерона способствует началу менструального кровотечения.

Прогестерон также называют гормоном беременности, так как он осуществляет ее нормальное протекание. Прогестерон тормозит сократительную способность беременной матки за счет уменьшения чувствительности мышц матки к окситоцину.

Уровень прогестерона в норме в сыворотке крови у женщин в период менструального цикла в фолликулиновую фазу составляет 0,3–0,7 мкг/л, в овуляторную фазу – 0,7–1,6 мкг/л, в фазу лютеинизации – 4,7–8,0 мкг/л, в менопаузу – 0,06– 1,3 мкг/л. При беременности уровень прогестерона возрастает в 89–16 недель до 15–40 мкг/л, в 16–18 недель – до 20–80 мкг/л, в 28–30 недель – до 55—155 мкг/л, в предродовой период – 110–250 мкг/л. Уровень прогестерона у мужчин составляет 0,2–1,4 мкг/л.

Содержание прогестерона повышается при следующих заболеваниях и состояниях: беременность, пузырный занос, хориоэпителиома яичника, опухоли надпочечника и яичек, при приеме лекарственных препаратов – прогестерона и его аналогов и т. д.

Уровень прогестерона может быть снижен при угрозе выкидыша, приеме препаратов: ампициллина, эстрадиола, динопроста, трометациона, таблетированных (пероральных) контрацептивов, при синдроме галакторен-аменорен.

Пролактин относится к группе гормонов передней доли гипофиза, где он образуется в специальных лактогенных клетках. Регуляция выработки и освобождения гормона осуществляется гипоталамусом. Еще пролактин образуется в децидуальной оболочке плаценты и в слизистой оболочке матки – эндометрии. Этот гормон стимулирует выработку грудного молока в альвеолах молочных желез. Но для этого необходимо предварительное воздействие на молочные железы прогестерона и эстрогенов. Женские половые гормоны отвечают за рост протоков молочных желез, а прогестерон – за функционирование и развитие альвеол железы. Выработка пролактина повышается после родов, и возникает лактация, т. е. образование и выведение грудного молока. Непосредственно сам акт сосания груди ребенком рефлекторно стимулирует секрецию пролактина в передней доле гипофиза. Также этот гормон стимулирует более длительное функционирование желтого тела после имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что способствует выработке прогестерона.

Тормозят синтез и высвобождение пролактина некоторые соединения, например дофамин, ацетилхолин, норадреналин, γ-аминомасляная кислота. Стимулируют образование гормона – серотонин, мелатонин (производные триптофана и ТРГ). Содержание пролактина в сыворотке крови повышается в нормальных условиях во время сна, физической нагрузки, беременности, лактации, стрессе.

Нормальные цифры пролактина в сыворотке крови у детей до 10 лет составляют 91—526 мМЕ/л, у женщин МЕ/л во время беременности в 12 недель – 500—2000 мМЕ/Л, в 12–28 недель – 2000–6000 мМЕ/Л, в 29–40 недель – 4000– 10 000 мМЕ/л. У мужчин уровень пролактина составляет 58—475 мМЕ/л.

Концентрация пролактина может быть повышена при следующих заболеваниях и состояниях: опухоли гипофиза, при которой образование пролактина осуществляется злокачественными клетками, гипофункция щитовидной железы, почечная недостаточность, травма, операции, повреждения грудной клетки, при приеме препаратов фенотиазина, имизина, галоперидона, высоких доз эстрогенов, таблетированных контрацептивов, аргинина.

Уровень пролактина понижен при рентгенотерапии, оперативном удалении гипофиза, приеме тироксина, бромокриптина, при действии факторов, вызывающих гипергликемию, т. е. повышение уровня глюкозы в крови.

Нормальное содержание паратгормона в сыворотке крови у взрослых составляет 8—24 нг/л.

Паратгормон – это гормон паращитовидных желез, где он образуется в оксифильных и главных клетках в виде прогормона. Переход прогормона в паратгормон осуществляется в комплексе Гольджи клеток железы, затем выходит непосредственно в кровяное русло. В организме паратгормон отвечает за регуляцию кальциевого обмена и поддерживает постоянный уровень кальция в сыворотке крови. При гипопаратиреозе (снижение функции паращитовидных желез) уровень кальция крови уменьшен. И наоборот, при гипертпаратиреозе (повышении деятельности паращитовидных желез) наблюдается высокая концентрация кальция.

В нормальных условиях паратгормон увеличивает содержание кальция и фосфатов в сыворотке. При воздействии на костную ткань гормона усиливается ее рассасывание (т. е. активирует остеокласты), в желудочно-кишечном тракте при действии паратгормона повышается всасывание кальция, в канальцах почек тормозится обратное всасывание (реабсорбция) фосфатов.

В развитии гиперпаратиреоза основная роль отводится нарушениям в обмене кальция и фосфатов за счет усиленной выработки паратгормона. В основном гормон влияет в организме на костную ткань, тонкий кишечник и почки. Действие на костную ткань заключается в активации остеокластов, клеток, разрушающих костную ткань. В результате этого образование новой костной ткани тормозится и усиливается разрушение имеющейся остеокластами, что может привести к остеопорозу, повышенному выведению депонированного кальция и к гиперкальциемии. В почках снижается реабсорбция (обратное всасывание) фосфатов, что ведет к повышенному выделению фосфатов с мочой. В тонком канальце нефрона кальцитриол, активная форма витамина D, образуется из предшественника (кальцидиола) в почках; этот процесс частично регулируется паратгормоном.

Первичный гиперпаратиреоз развивается либо в результате опухоли – аденомы, бластомы, либо в случае их первичной гиперплазии (увеличения массы железы). В большинстве случаев опухоли имеют доброкачественный характер. Раковое поражение паращитовидных желез (парацинома) встречается редко. При первичном гиперпаратиреозе уровень паратгормона повышен в 2—20 раз, наблюдается высокая концентрация кальция в сыворотке крови и нормальный или пониженный уровень фосфатов.

Вторичный гиперпаратиреоз развивается на фоне других заболеваний: хронической почечной недостаточности, мальабсорбции, недостаточности витамина D и кальция. При вторичном гиперпаратиреозе в ответ на гипокальциемию при этих заболеваниях стимулируется образование паратгормона. Эта выработка гормона будет адекватной, так как она служит для нормализации уровня кальция. Стимуляция образования гормона прекращается при нормальной концентрации кальция. При этом состоянии уровень кальция или снижен, или в пределах нормальных величин.

Псевдогиперпаратиреоз (гиперпаратиреоз при выработке гормона за пределами паращитовидных желез) развивается тогда, когда раковые опухоли неэндокринной локализации начинают продуцировать гормоны, в том числе и паратгормон. Такая секреция паратгормона может иметь место при бронхогенном раке и при раке почки.

Гипопаратиреоз – функция паращитовидной железы снижена, в результате чего паратгормон образуется в меньших количествах, что приводит к нарушению кальциевофосфатного обмена. При дефиците паратгормона концентрация фосфатов крови повышена (реабсорбция почками усилена), уровень кальция снижен за счет торможения его всасывания в кишечнике, снижения выхода из костной ткани, кальцитриола в почках образуется меньше. В большинстве случаев гипопаратиреоз развивается при хирургическом повреждении паращитовидных желез или уменьшении их кровоснабжения во время тиреоидэктомии (операция по удалению щитовидной железы). Также после тиреоидэктомии уровень кальция может быть снижен не только за счет повреждения паращитовидных желез, но и за счет уменьшения уровня альбуминов и уменьшения поступления кальция в костную ткань.