Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий) - Г. Гришанова

Заболеваемость ЖЛ носит спорадический и эпидемический характер. Многолетняя динамика числа заболеваний далеко не полно отражает фактического количества случаев болезни и смертей от нее. В конце 1980-х – начале 1990-х гг. отмечался рост заболеваемости ЖЛ (табл. 1). В последующие годы (за исключением 1994 и 1995 гг.) заболеваемость снизилась до уровня начала 1980-х гг.

Эпидемии периодически возникают в основном среди популяций, где невысокая заболеваемость регистрировалась в течение нескольких лет. Эпидемии возникают с нерегулярными интервалами от 2 – 3 до 4 лет и более. Очередное неблагополучие по ЖЛ наблюдалось в 2005 и 2012 гг. в Африке. Со 2 сентября по 24 декабря 2012 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ с общим числом заболевших 847 человек, 171 больной (20,2 %) умер (WER, 2013).

Время риска. Сезонность ЖЛ в Африке выражена, приурочена к периоду массового выплода переносчиков, который наблюдается в конце сезона дождей (обычно июль – октябрь). Однако вирус ЖЛ периодически может передаваться А. aegypti и в сухой сезон, как в городах, так и в сельской местности.

E. C. Farnon [et al.] (2010) провели серологическое обследование населения одной деревни в Судане, в которой с сентября по декабрь 2005 г. протекала вспышка ЖЛ, где проводилась массовая кампания иммунизации против нее. Всего было 552 привитых и серологически обследованных лиц, у 25 % имелись лихорадочные заболевания, у 13 % – симптомы ЖЛ, в том числе у4 % – стяжелым течением, у 12 % больных имелись симптомы лихорадки Чикунгунья. Авторы делают вывод, что на фоне вспышки ЖЛ прививки были эффективными в локализации заболеваний.

Риск заражения ЖЛ в Южной Америке наблюдается в период сезона дождей (январь – май), пик заболеваемости – в феврале – марте. Высокий уровень вирусемии у людей и широкое распространение Ae. аegypti в городах приводят к возникновению эпидемий городского типа.

Заболевания ЖЛ в странах Африки носят вспышечный характер. J. Vainio [et al.] (1998) представили сведения об основных вспышках ЖЛ в 1984 – 1996 гг. и времени возникновения (табл. 2).

Таблица 1

Число зарегестрированных случаев желтой лихорадки и смертей от нее в мире с 1980 по 2013 г.

Примечание: числитель – число заболеваний, знаменатель – число умерших

Таблица 2

Заболеваемость желтой лихорадкой в странах Африки

В последние годы (2008 – 2012) желтая лихорадка регистрировалась в основном в Гвинее, Кот-д’Ивуаре, Камеруне, Уганде (WHO, WER, 2011 и 2013).

Группами риска являются дети до 6 мес., невакцинированные, и приезжее население, не имеющее иммунитета.

Различают джунглевый (первичный, природный, зоонозный) и городской (вторичный, синантропный, антропонозный) эпидемические типы ЖЛ.

Эпидемиология джунглевой ЖЛ. В Африке основным источником являются обезьяны, а переносчиком – комар Аe. africanus, обитающий в тропических лесах. Обезьяны некоторых видов устраивают набеги на банановые плантации, где подвергаются нападению местных комаров Аe. simpsoni. Последние передают вирус ЖЛ от животного человеку. Возможно заражение непосредственно от обезьян в лесу, если человека укусил Аe. africanus. Заболеваемость этой лихорадкой имеет эндемичный характер. Болеют преимущественно лица, не имеющие естественно приобретенного иммунитета (перенесение болезни или получение прививки), в том числе дети. Коренное население в результате многократного заражения (проэпидемичивание, то есть приобретение иммунитета без пренесения клинически выраженной формы заболевания) приобретает невосприимчивость. В Западной Африке лесные вспышки возникают чаще, чем в Восточной.

В Южной Америке источником в джунглевых очагах являются обезьяны и наземные млекопитающие. Переносчики – комары рода Haemagogus. Чаще болеют охотники и лесорубы, лица в возрасте 15 – 45 лет. Дети болеют крайне редко. В этом регионе отмечается самая высокая летальность от ЖЛ, обусловленная, по-видимому, большей вирулентностью зоонозного вируса.

C декабря 2008 по апрель 2009 г. в штате Рио-Гранде, южная Бразилия, зарегистрировано 20 случаев ЖЛ. При расширении наблюдения в штате Сан Пауло выявлено еще 28 случаев заболевания с 11 смертельными исходами. С целью ликвидировать вспышку ЖЛ и предупредить заражение путешественников в Бразилии введены вакцинация и меры по защите от нападения комаров (CDC, 2010). В 2005 г. в Судане возникла вспышка ЖЛ, во время которой в эпидемический процесс было вовлечено 565 человек, умерли 143 пациента, или 25,3 % (рис. 3). Мероприятия по контролю за комарами и специфическая профилактика стали проводиться поздно. В 2012 и 2013 гг. подобные вспышки ЖЛ повторились с вовлечением 732 и 44 человек практически в тех же провинциях Судана. В провинции Южный Кордофан заболеваемость ЖЛ колебалась от 3,0 до 86,0 на 100 000 населения (Weekly Epidemiological Record, 2005).

Городской тип очагов ЖЛ формируется, когда больной человек или вирусоноситель заносит инфекцию в населенный пункт, что приводит к эпидемическому распространению ЖЛ в населенных пунктах по антропонозному типу (человек является единственным источником инфекции). Источник наиболее опасен в последние дни инкубации и первые 3 дня лихорадки. Очаги городского типа ЖЛ по эпидемиологическим проявлениям сходны в обоих регионах.

Рис. 3. Эпидемия желтой лихорадки в Судане в 2005 г.

Переносчиком в очагах городского типа являются комары Аe. aegypti, выплод которых происходит рядом с домом в пределах подворья. В условиях крупных городов в Африке и Америке антропонозные вспышки ЖЛ не регистрируются с 1940-х гг.

Желтая лихорадка у путешественников. Каждый год 9 млн туристов из Северной Америки, Европы и Азии посещают эндемичные по ЖЛ страны в Африке и Южной Америке (WHO, 1996; Thomas P. M. [et al.], 2006), причем 3 млн находятся в странах, где вирус ЖЛ передается активно. Заражение путешественников зависит от многих факторов, среди основных – иммунный статус, место и сезон путешествия, профессиональная, развлекательная и профилактическая активность конкретных лиц, локальная частота передачи вируса (Gershman M. [et al.], 2010). С 1970 по 2002 г. в США и странах Европы всего было зарегистрировано 9 случаев ЖЛ у невакцинированных путешественников, в том числе у 5 лиц, ездивших в Западную Африку,иу4человек, побывавших в Южной Америке. Только один документированный случай – выздоровел после ЖЛ вакцинированный путешественник из Испании, который посетил несколько стран Западной Африки в 1988 г. (Gershman M. [et al.], 2010).

H. G. Bae [et al.] (2005) описали два случая завоза ЖЛ из стран Африки с выделением вируса генотипа 2 из ткани печени и селезенки. У пациентов в ПЦР была выявлена высокая вирусная нагрузка, свидетельствующая о прогрессировании заболевания.

Описания импортированных случаев ЖЛ представлены в материалах (CDC, 2002), даны в работах (Digoutte J. P. [et al.], 1981; Nolla-Salas J. [et al.], 1989; McFarland J. M. [et al.], 1997; Schwartz F. [et al.], 2000; Colebunders R. [et al.], 2002; Monath Th. [et al.], 2002;

Munoz J. [et al.], 2008). Из 9 описанных случаев 2 возникли во Франции (занесены из Сенегала), 2 в США (с завозом из Бразилии и Венесуэлы), по 1 в Нидерландах, Испании, Швейцарии и Германии. У 6 заразившихся вирусом ЖЛ прививки против этого заболевания не проводились (табл. 3).

Таблица 3

Случаи желтой лихорадки у путешественников

Примечание: «–» – не вакцинирован; «+» – вакцинирован.

Пример. Женщина, 47 лет, находилась в течение недели с сыном в отпуске в Гамбии и вернулась в Бельгию 8 ноября 2001 г. Заболела в Гамбии 7 ноября остро: повысилась температура, появились головная боль, озноб, боли в спине, мышцах. 8 ноября присоединились боли в горле. Принимала амоксициклин, ацетоминафен. С 9 ноября появились диарейный синдром, тошнота и астения. 10 ноября 2001 г. помещена в палату интенсивной терапии с симптомами, к которым присоединилась желтуха. При лабораторном обследовании в клинике снижены показатели гематокрита, тромбоцитов, протромбина. Все другие показатели исследования были нормальными. С 11 ноября появились инъекция конъюнктив, энантема, анурия, произошло дальнейшее снижение протромбина, присоединились кровотечения, отек легких. Несмотря на гемодиализ, введение антител к вирусу, переливания свежеприготовленной плазмы, тромбоцитов и альбумина, больная умерла 14 ноября от шока и массивного гастроинтестинального кровотечения.

Лабораторное подтверждение ЖЛ 12 ноября путем обнаружения вируса в ПЦР. Вирусная нагрузка была больше 106 копий в мл. Из эпидемиологического анамнеза выяснено, что больная в течение недели была на экскурсиях, в том числе в сельской местности. Против ЖЛ не привита. Ее сын 13 лет не заболел (Colebunders R. [et al.], 2002).

Риск заражения ЖЛ и смерти от нее невакцинированных путешественников, находившихся в течение 2 нед. на эндемичной территории в Западной Африке, оценивается как 50: 100 000 и 10: 100 000 соответственно. В Южной Америке эти показатели существенно ниже и составляют5:100000и1:100000путешественников. Это связано с меньшим риском заражения людей дикими видами комаров, активными преимущественно в джунглях.