Кожные и венерические болезни - Олег Иванов

Высокая распространенность гонореи в настоящее время обусловлена как особенностями возбудителя (в частности, увеличением его устойчивости к противомикробным средствам в связи с их бесконтрольным приемом и самолечением), так и социальными факторами:

– демографическими сдвигами с увеличением численности взрослого населения молодого возраста, в том числе одиноких лин; повышением частоты разводов; продлением

периода половой активности населения;

– социальными катаклизмами (локальные войны, стихийные бедствия и т. д.);

– социально-экономическими факторами (увеличение численности городского населения, увеличение свободного времени, международный туризм и т. д.);

– неблагоприятными экономическими условиями: безработицей, материальной необеспеченностью, недоступностью лекарственных средств из-за их высокой стоимости и т. д.;

– особенностями поведения и сексуальной ориентированности отдельных представителей общества (употребление наркотиков и злоупотребление алкоголем, проституция, гомосексуализм, наличие групп повышенного риска заражения, куда входят военнослужащие, моряки, беженцы, иммигранты, сезонные рабочие, туристы, криминальные элементы и т. д.).

Источником заражения гонореей чаще всего являются больные гонореей, не знающие о наличии у них инфекции, практикующие частые половые связи с постоянной сменой половых партнеров и не использующие средств индивидуальной профилактики вензаболеваний (презервативы и т. д.). Благоприятствуют инфекции анатомо-физиологические особенности организма (широкое наружное отверстие уретры, эпи– и гипоспадия и др.). Важный фактор риска заражения гонореей – молодой возраст (до 80% больных гонореей – лица от 15 до 29 лет) со свойственной ему высокой половой активностью, половой жизнью вне брака, частой сменой половых партнеров, социально-экономической неустроенностью и т. д. Если в целом среди больных гонореей обычно преобладают мужчины, то среди подростков – женщины. При однократном половом контакте с женщиной, больной гонореей, мужчина инфицируется в 17—20% случаев, женщина же после однократного полового контакта с больным мужчиной – примерно в 80% случаев, что обусловлено анатомо-физиологическими, биохимическими и гормональными особенностями женского организма.

Из-за общности путей передачи инфекции от 33,8 до 61% больных гонореей заражены двумя и более возбудителями инфекций, передающихся половым путем (ИППП) – смешанная инфекция. Наиболее часто выявляется гонорейно-хламидийная инфекция, а так называемый постгонорейный уретрит в 80% случаев обусловлен хламидиями.

Этиология и патогенез. Возбудитель гонореи – Neisseria gonorrhoeae, открыт в 1879 г. А. Нейсером. Входит в семейство Neisseriaceae, род Neisseria, является грамотрицательным парным кокком длиной от 1,25 до 1,6 мкм и от 0,7 до 0,8 мкм в поперечнике, имеет форму кофейных зерен, обращенных вогнутой поверхностью друг к другу. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку, цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерной вакуолью. Обычно гонококки располагаются внутриклеточно группами. Вирулентные гонококки на поверхности наружной мембраны содержат нити-пили, с помощью которых прочно фиксируются на эпителиальных клетках. Пилям приписывается также передача генетической информации. Гонококки способны переходить из непилированного в пилированное состояние и обратно, в зависимости от того, экспрессируются ли гены пилей, что в свою очередь регулируется различными типами гонококковых протеинов. Трехслойная наружная мембрана гонококков содержит несколько классов протеинов, в том числе протеин I (идентифицировано 24 серовара протеина IА и 32 серовара протеина IВ; гонококки с протеином IА чаще ассоциируются с диссеминированной гонококковой инфекцией, а с протеином IВ – с резистентностью к антибиотикам), протеин II (способствующий лучшему прикреплению гонококков друг к другу и к различным типам эпителиальных клеток, но не всегда экспрессирующийся; при его отсутствии гонококк формирует «прозрачные» колонии, чаще встречающиеся при диссеминированной гонококковой инфекции и ассоциированные с повышенной устойчивостью к нормальной человеческой сыворотке крови), протеин III (снижающий бактерицидную активность сыворотки крови путем экспрессии блокирующих антител).

Попавшие на поверхность слизистой оболочки гонококки с помощью пилей и участков локализации протеина II прочно фиксируются на эпителиальных клетках и через межклеточные пространства достигают подэпителиальной соединительной ткани, вызывая воспалительную реакцию с выделением содержащего гонококки гнойного экссудата. Время, необходимое для развития воспалительной реакции в ответ на внедрение гонококков в подэпителиальную ткань (инкубационный период), варьирует от 12 ч до 3 мес (в среднем у мужчин оценивается в 3—4 дня. У женщин симптомы эндоцервицита наступают через 10 дней). При смешанной гонорее инкубационный период увеличивается. Гонококковая инфекция распространяется по протяжению (per continuitatem) по слизистой оболочке мочеполовых органов или по лимфатическим сосудам в более отдаленные отделы мочеполового тракта: заднюю уретру, предстательную железу, семенные пузырьки, придатки яичек, фаллопиевы трубы, яичники и т. д. Возможен также ретроградный занос гонококков в полость матки или придаток яичка при антиперистальтических движениях матки или семявыносящего протока. Изредка бывает гематогенная диссеминация гонококков с транзиторной гонококкемией или гонококковым сепсисом, проявляющимся гонококковой септицемией и септикопиемией.

Инвазия гонококков сопровождается иммунными реакциями. Клеточный иммунный ответ, характеризующийся сенсибилизацией лимфоцитов к гонококковому антигену в РБТЛ, РТМЛ и РАЛ, нарастает с увеличением продолжительности течения инфекции. В сыворотке крови выявляются противогонококковые IgА, IgG, IgМ. Местный клеточный иммунный ответ выражается пролиферацией иммунокомпетентных клеток в слизистой оболочке половых органов, продуцирующих секреторные IgА, IgG, IgМ, которые выявляются в секрете предстательной железы, семенной жидкости, цервикальном отделяемом и т. д. Несмотря на высокий титр специфических антител, значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно.

Ассоциация гонококков с другими возбудителями ИППП обусловливает изменение иммунного ответа на инфекцию, усиливает патогенность каждого микроба, при этом один из возбудителей может персистировать, например, в трихомонадах. В таких случаях гонорея обычно течет торпидно. Именно при торпидной гонорее часто выявляются гонококки с измененными тинкториальными и морфофункциональными свойствами, L-формы гонококков, штаммы с внехромосомными генетическими элементами (плазмидами, умеренными фагами, транспозонами и др.). В частности, плазмиды как факторы быстрой адаптации микроорганизма к изменяющимся условиям среды опосредуют присутствие пилей, выработку β-лактомазопродуцирующих, хинолоноустойчивых штаммов и штаммов с множественной лекарственной устойчивостью.

Классификация. Выделяют гонорею свежую (с давностью до 2 мес), которая по течению делится на стадии: острую, подострую и торпидную (малосимптомную), хроническую (с давностью свыше 2 мес), обычно протекающую торпидно, обостряясь под влиянием провоцирующих факторов, а также латентную гонорею, при которой носительство гонококков на поверхности слизистой оболочки не вызывает воспалительной реакции.

Патоморфологически при свежем гонорейном уретрите наблюдаются диффузные экссудативные изменения в эпителии уретры (иногда вплоть до полного разрушения его на отдельных участках, инфильтрация субэпителиального слоя преимущественно полиморфноядерными лейкоцитами, резкое расширение сосудов стромы и т. д.). При хроническом гонорейном уретрите наряду с экссудативными изменениями возникают пролиферативные: воспалительные инфильтраты в субэпителиальном слое приобретают очаговый характер, цилиндрический эпителий уретры на отдельных участках трансформируется в многослойный плоский и нередко в ороговевающий, исходом чего может стать рубцовая атрофия и стриктура уретры.

Клиническая картина.

Гонорея у мужчин протекает в форме переднего или тотального уретрита. Свежий острый передний гонорейный уретрит характеризуется режущими болями в начале мочеиспускания, обильными гнойными выделениями желтоватого или коричневатого цвета, пачкающими белье, гиперемией и отеком губок уретры, болезненностью висячего отдела мочеиспускательного канала, мутной от гноя 1-й (200 мл) порцией мочи. Даже без лечения через 3—10 дней острый уретрит становится подострым с умеренными зудом и резями при мочеиспускании, необильными, преимущественно утренними серозно-гнойными выделениями, меньшей выраженностью гиперемии и отека губок уретры. Торпидный уретрит следует за подострым или, как и подострый, развивается с самого начала. При свежем остром тотальном гонорейном уретрите учащаются позывы на мочеиспускание, появляются резь и боль в конце акта мочеиспускания, терминальная гематурия, частые болезненные эрекция и поллюции, гемоспермия; моча мутнеет от гноя в обеих порциях. При свежем подостром или торпидном процессе эти симптомы менее выражены или отсутствуют, а 2-я порция мочи может быть прозрачной. Хронический гонорейный уретрит течет торпидно или бессимптомно (через 3 мес – у 95% больных), обычно сопровождаясь мягким или твердым инфильтратом, грануляциями и десквамацией уретры, а также эндоуретральными осложнениями, которые выявляются при уретроскопии (наиболее часто отмечается комбинация этих поражений): при мягком инфильтрате слизистая оболочка резко отечна, гиперемирована, кровоточит; центральная фигура замкнута, неправильной формы; сосудистый рисунок смазан; при твердом инфильтрате она малоэластична, теряет блеск, бледная с сероватым оттенком; сосудистый рисунок отсутствует, центральная фигура зияет; исходом твердого инфильтрата может быть стриктура уретры; грануляционный уретрит проявляется гиперемией, рыхлостью, кровоточивостью слизистой оболочки с разрастаниями различной величины; десквамативный уретрит – наличием крупных островков белесоватого, желтоватого или жемчужно-серого цвета за счет метаплазии и ороговения эпителия.