Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов - Инна Викторова

У части пациентов (примерно у 20 – 25 %) с эпигастральным болевым синдромом может оказаться эффективной эрадикационная антихеликобактерная терапия. Рекомендуют проводить эрадикацию у инфицированных больных Римский III и Маастрихтский 3-й консенсусы. В качестве аргумента в пользу ее проведения выдвигается то обстоятельство, что даже если эрадикационная терапия и не приведет к исчезновению диспепсических расстройств, она все равно снизит риск возможного возникновения язвенной болезни. Подробно об антихеликобактерной терапии см. в подразделе «Язвенная болезнь».

В лечении пациентов с диспепсическими симптомами, вызываемыми приемом пищи, основное место отводится назначению препаратов, нормализующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта (прокинетиков). К лекарственным средствам этой группы относятся, прежде всего, блокаторы допаминовых рецепторов – метоклопрамид и домперидон.

При наличии болей в эпигастральной области, а также выраженных (часто повторяющихся) симптомов диспепсии, вызываемых приемом пищи, целесообразно при лечении больных с ФД использовать сочетанное применение антисекреторных препаратов (ингибиторов протонной помпы или блокаторов Н2-рецепторов гистамина) с регуляторами моторной функции ЖКТ (прокинетиками), а в ряде случаев и с ферментными препаратами (даже при нормальной функции поджелудочной железы).

В последующем в ряде случаев необходима терапия по требованию. С этой целью можно использовать в терапевтических дозировках блокаторы H2-рецепторов гистамина, ингибирующие процесс образования кислоты в желудке, прокинетики (домперидон, метоклопрамид, ганатон), улучшающие (нормализующие) моторику верхних отделов ЖКТ, антацидные препараты, нейтрализующие выделенную обкладочными клетками слизистой оболочки соляную кислоту в полость желудка, а также обладающие обволакивающим и цитопротективным действием.

В комплексное лечение пациентов при наличии различных проявлений астено-невротического синдрома и анамнестических данных о провоцирующем воздействии нервно-психических факторов на развитие и обострение функциональной диспепсии могут быть включены седативные и психотропные средства.

К психотропным средствам, назначаемым (желательно совместно с неврологом или психотерапевтом) для лечения неязвенной диспепсии, относятся антидепрессанты, блокаторы серотониновых рецепторов и обратного захвата серотонина, анксиолитики, «атипичные» нейролептики. Использования анксиолитиков (транквилизаторов), таких как производные бензодиазепина (диазепам, оксазепам, медазепам, алпразолам, тофизопам) следует избегать ввиду возможности развития привыкания. В общетерапевтической практике препаратом выбора является сульпирид (просульпин), оказывающий антидепрессивное, противотревожное (анксиолитическое) и активирующее (антиастеническое) действие. Отмечены и благоприятные соматотропные эффекты просульпина: уменьшение желудочной секреции, снижение содержания в желудочном соке пепсина и соляной кислоты, улучшение кровоснабжения и моторики ЖКТ, антиэмитический (противорвотный) эффект.

У некоторых пациентов целесообразным оказывается применение гипнотерапии и рациональной психотерапии.

Профилактика. Профилактикой функциональной диспепсии можно считать соблюдение режима питания, исключение стрессорных ситуаций.

Хронический гастрит

Определение. Хронический гастрит – это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки желудка, характеризующийся нарушением ее физиологической регенерации, уменьшением количества железистых клеток, при прогрессировании – атрофией железистого эпителия с последующим развитием кишечной метаплазии и дисплазии, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Современная гастроэнтерология предполагает обязательную морфологическую классификацию хронического гастрита при гистологическом исследовании гастробиоптатов.

Этиология и патогенез. Хронический хеликобактерный гастрит. Helicobacter pylori (Н. рylori) считается в настоящее время ведущим этиологическим фактором хронического гастрита. Установлено, что 85 % хронических гастритов являются хеликобактерными, или Нр-ассоциированными гастритами.

Характерная морфологическая особенность данной формы хронического гастрита – выявление на слизистой оболочке антрального отдела желудка бактерий Н. pylori.

Н. рylori – грамотрицательная бактерия, обладающая высокой тропностью к покровно-ямочному эпителию антрального отдела желудка. Заражение происходит орально-оральным и фекально-оральным путями обычно в детском и подростковом возрасте. Заражение может также произойти при неправильной обработке гастрофиброскопа. Благодаря наличию множества факторов адгезии бактерии проникают через неактивный слой, покрывающий эпителий желудка, и плотно соединяются с клетками эпителия, вызывая их повреждение. В начальной фазе воспаления при инфицировании происходит активное размножение Н. pylori. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с множеством бактерий резко выражена лейкоцитарная инфильтрация эпителия вплоть до формирования «крипт-абсцессов». Непосредственное повреждающее действие Н. pylori на эпителиоциты приводит к выработке цитокинов и усугубляет местную лейкоцитарную инфильтрацию. Лейкоциты, призванные уничтожить бактерию, не наносят ей существенного вреда, но вызывают значительные повреждения слизистой оболочки. В третьей фазе – разрешения воспаления – убывают степень обсеменения и выраженность лейкоцитарной инфильтрации. Длительное инфицирование Н. pylori слизистой оболочки желудка ведет к постоянному повреждению эпителия, его пролиферации и миграции. Преобладание процессов пролиферации над процессами дифференциации эпителия является основным фактором в патогенезе хронического хеликобактерного гастрита. Лимфоидные фолликулы в слизистой оболочке желудка, которые сопровождают течение хеликобактерного гастрита, играют роль при развитии специфических лимфом, получивших название MALT-омы (mucosa-associated lymphoid tissue lymphomas); по цитологическому строению они представляют собой низкодифференцированные В-клеточные лимфоидные опухоли, которые инфильтрируют железистый эпителий.

Таким образом, после инфицирования Н. pylori обычно возникает хелико-бактерный антрум-гастрит, сопровождающийся повышенной кислотопродукцией и приводящий к возникновению антрального гастрита. При прогрессировании хронического хеликобактерного гастрита и распространении воспаления на тело желудка вскоре наступает атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к метаплазии и дисплазии. Тяжелая дисплазия может трансформироваться в рак желудка. Неполная метаплазия является также предраком.

В этиологии неатрофического гастрита наряду с главенствующей ролью Н. pylori признается значение других факторов. Традиционно сохраняется роль алиментарных нарушений (неправильный режим питания, злоупотребление острой, горячей или холодной пищей, употребление крепких алкогольных напитков), курения и нарушений нейрогуморальной регуляции.

Атрофический гастрит. Аутоиммунный метапластический атрофический гастрит – аутосомно-доминантное заболевание, при котором аутоиммунный ответ направлен против париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Кастла, вырабатываемого слизистой оболочкой проксимального отдела желудка, что приводит к развитию дефицита витамина В12 и пернициозной анемии. Характерной особенностью этого гастрита является локализация поражения в фундальном отделе и теле желудка, в то время как антральный отдел остается интактным. В указанных отделах желудка развивается тяжелый атрофический гастрит с прогрессирующей потерей массы париетальных клеток, желез и замещением их псевдохлоргидрией, снижением уровня пепсиногена I, внутреннего фактора. В тяжелых случаях дефицит внутреннего фактора приводит к нарушению всасывания витамина В12 и развитию мегалобластной (пернициозной) анемии.

Атрофический гастрит может являться следствием многолетнего течения Нр-инфекции, когда вслед за антральным гастритом развивается пангастрит и атрофия слизистой оболочки желудка как результат длительного воспаления. После наступления ахлоргидрии или гипохлоргидрии микроорганизмы Н. pylori, которые привели к атрофии, исчезают сначала из антрального отдела, затем из тела желудка. Воспалительный процесс в теле желудка уменьшается.

В отдельных случаях после эрадикации отмечено уменьшение атрофии у пациентов с атрофическим гастритом, ассоциированным с Нр-инфекцией.