Гастроэнтерология. Учебное пособие для студентов медицинских вузов - Инна Викторова

При аутоиммунном атрофическом гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга или сниженным уровнем витамина В12, лекарственное лечение включает: внутримышечное введение 1 мл 0,1 % раствора цианокобаламина (1000 мкг) ежедневно в течение 1 недели, затем 1 раз в неделю в течение месяца, а затем 1 раз в месяц пожизненно.

При клинически выраженном астено-невротическом синдроме препаратом выбора является сульпирид (просульпин).

При лечении рефлюкс-гастрита может быть эффективно назначение урсодезоксихолевой кислоты (урсосан), снижающей отрицательное влияние эндогенных желчных кислот. Цитопротективные свойства УДХК объясняются ее антиоксидантным эффектом и способностью нормализовать клеточное деление и апоптоз.

При лечении НПВП-индуцированного гастрита желательно отменить НПВП, при необходимости продолжить лечение НПВП – заменить (по возможности) пероральные и парентеральные формы трансдермальными или использовать селективные ингибиторы ЦОГ-2 (при отсутствии сердечно-сосудистой патологии). Для профилактики и лечения диспепсии на фоне приема НПВП возможно назначение ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-рецепторов гистамина или аналога простагландина Е1 (мизопростол).

В значительной степени результаты лечения и последующее состояние больных хроническим гастритом с ФД определяют следующие факторы:

1) настойчивость и доброжелательность врача по отношению к больному;

2) отношение конкретного больного к своему здоровью;

3) его дисциплинированность по отношению к приему пищи, лекарств, соблюдению общих профилактических рекомендаций;

4) коррекция образа жизни с улучшением его качества.

Профилактика. Традиционная первичная профилактика включает нормализацию образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок (НПВП, курение, крепкие алкогольные напитки и проч.).

Экзогенные и эндогенные факторы – такие факторы, как неправильное питание, прием алкоголя, стрессы являются скорее факторами, способствующими обострению заболевания, чем собственно этиологическими факторами хронического гастрита. К таким факторам можно также отнести неполноценную механическую обработку пищи в полости рта из-за множественного кариеса зубов и его осложнений, болезней пародонта, отсутствия зубов, несвоевременного или неудачного протезирования полости рта.

Вторичная профилактика хронического гастрита для большинства больных заключается в проведении успешного курса эрадикации Н. pylori. Обязательным компонентом вторичной профилактики также является нормализация образа жизни, соблюдение режима питания, исключение вредных воздействий на желудок.

Для профилактики клинического проявления обострения хронического гастрита рационально использовать терапию «по требованию» (подробное описание в подразделе «Язвенная болезнь»).

Больные активным гастритом (гастродуоденитом), ассоциированным с Нр, и аутоиммунным гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Они должны оставаться под диспансерным наблюдением пожизненно, но лечение и обследование их проводятся «по требованию», то есть при появлении некупируемых режимом питания симптомов.

Цель диспансерного наблюдения – обеспечить стойкую ремиссию болезни за счет специализированного лечения, соблюдения режима питания.

Язвенная болезнь

Определение. Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, характеризующееся общей морфологической особенностью – хронической язвой желудка или 12-перстной кишки.

Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15 %. Язвы 12-перстной кишки встречаются в 4 раза чаще, чем язвы желудка. По данным Министерства здравоохранения РФ, заболеваемость язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в Российской Федерации в 2001 г. составила 158 случаев на 100 000 населения.

Этиология и патогенез. Согласно классическим представлениям язва образуется в результате нарушения равновесия между агрессивными и защитными механизмами гастродуоденальной слизистой оболочки. При нарушении баланса между данными противоборствующими влияниями возникает язвенный дефект слизистой оболочкой.

К агрессивным факторам относятся повышение выработки соляной кислоты (в результате увеличения массы обкладочных клеток, гиперпродукции гастрина, нарушения нервной и гуморальной регуляции процессов секреции соляной кислоты), увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина, нарушения моторики желудка и 12-перстной кишки (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка), поступление в желудок желчных кислот и лизолецитина, панкреатических ферментов (при дуоденогастральном рефлюксе).

К ослаблению защитных факторов слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки приводят снижение продукции и нарушение качественного состава желудочной слизи, уменьшение выработки бикарбонатов, ухудшение процессов регенерации и кровотока в слизистой оболочке, снижение содержания простагландинов в стенке желудка.

Определенное место в патогенезе язвенной болезни могут занимать гормональные факторы (половые гормоны, гормоны коры надпочечников, гастроинтестинальные пептиды), биогенные амины (гистамин, серотонин, катехоламины), иммунные механизмы, нарушения процессов перекисного окисления липидов.

ЯБ – заболевание мультифакторного генеза, однако в настоящее время в этиологии болезни большое значение придается инфекционному агенту – Helicobacter pylori. Инфекция H. pylori служит самой частой причиной развития язвенной болезни и ответственна более чем за 90 % случаев язвы 12-перстной кишки и 70 – 75 % случаев язвы желудка. В настоящее время установлено, что важнейшую роль в усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки играют микроорганизмы Н. pylori. Эти бактерии вырабатывают целый ряд ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы), повреждающие защитный барьер слизистой оболочки, а также различные цитокины.

Обсеменение слизистой оболочки желудка Н. pylori сопровождается развитием поверхностного антрального гастрита и дуоденита и ведет к повышению уровня гастрина и снижению уровня соматостатина с последующим усилением секреции соляной кислоты. Избыточное количество соляной кислоты, попадая в просвет 12-перстной кишки, в условиях относительного дефицита панкреатических бикарбонатов способствует прогрессированию дуоденита и, кроме того, обуславливает появление в 12-перстной кишке участков желудочной метаплазии, которые быстро заселяются Н. pylori. В дальнейшем при неблагоприятном течении, особенно при наличии дополнительных этиологических факторов, в участках метаплазированной слизистой оболочки желудка формируется язвенный дефект. Рассчитан риск развития язвенной болезни 12-перстной кишки у лиц, инфицированных H. pylori, составлящий 15 % в течение жизни; менее 1 % – в течение года.

К факторам риска развития язвенной болезни относятся:

1) достоверные: лекарственные препараты (например, НПВП), семейная предрасположенность, синдром Золлингера – Эллисона (гастринома), курение (более 1/2 пачки в день);

2) предположительные: применение глюкокортикостероидов (высокие дозы или длительная терапия); группа крови 0; антигены HLA-B12, B5, Bw35; стресс; низкий социальный статус; тяжелый физический труд.

Практически отсутствует связь развития язвенной болезни со следующими факторами: питание, алкоголь, кофе, применение ацетаминофена (парацетамола).

Необходимо еще и неспецифическое дополнительное воздействие (нервное или психоэмоциональное перенапряжение, изменение качества жизни и/или условий внешней среды и т. п.) для возникновения язвенной болезни или появления ее рецидива. Однако само по себе такое дополнительное воздействие не может привести к язвенной болезни.

Кроме того, хорошо известны так называемые стрессорные язвы, возникающие на фоне сильного стресса или тяжелого заболевания (обширные ожоги, травма ЦНС, хирургическое вмешательство, тяжелое общее состояние). Чаще всего язвы данной этиологии встречаются у больных отделений интенсивной терапии.

К редким причинам можно отнести гастриному (синдром Золлингера – Эллисона), синдром множественной эндокринной неоплазии (МЭН-1), гиперплазию G-клеток антрального отдела желудка, системный мастоцитоз, базофильные лейкозы, язвы на фоне лучевой терапии и химиотерапии. Язвенная болезнь чаще встречается на фоне цирроза печени, хронических легочных патологий, почечной недостаточности и после трансплантации почки.