Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Патогенез острого гепатита заключается либо в непосредственном действии повреждающего фактора на печеночную паренхиму, либо в иммунологических нарушениях, возникающих в ответ на первичное поражение печени, с последующим цитолизом пораженных и интактных гепатоцитов. В некоторых случаях дополнительное значение имеют нарушение микроциркуляции в печени и внутрипеченочный холестаз.

Симптомы, течение. В легких случаях острый гепатит протекает практически бессимптомно, выявляясь лишь при случайном либо целенаправленном обследовании (например, на производстве среди лиц, контактирующих с гепатотропными ядами). В более тяжелых случаях клинические симптомы заболевания развиваются быстро, часто в сочетании с признаками общей интоксикации и токсического поражения других органов и систем. В разгар болезни характерны желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек, беловато-глинистого цвета стул, насыщенно-темного цвета («цвета пива») моча, геморрагические явления. Цвет кожных покровов бывает оранжевым или шафранным. Однако в легких случаях желтуха видна только при дневном освещении, наиболее рано появляется желтушное окрашивание склер и слизистой оболочки мягкого неба. Нередки носовые кровотечения, петехии; больных беспокоит кожный зуд, отмечаются брадикардия, угнетенное психическое состояние, повышенная раздражительность больных, бессонница и другие признаки поражения центральной нервной системы. Печень и селезенка несколько увеличены и слабо болезненны. При особо тяжелых поражениях и преобладании некротических изменений в печени (острой дистрофии) ее размеры могут уменьшаться.

Лабораторные исследования обнаруживают гипербилирубинемию (100–300 мкмоль/л и более); повышение активности ряда сывороточных ферментов – альдолазы, аспартатаминотрансферазы и особенно аланин-аминотрансферазы (значительно выше 40 ед.), лактатдегидрогеназы; гипоальбуминемию, гиперглобулинемию (преимущественно повышается содержание α2– и реже гамма-глобулинов). Отклонены от нормы показатели белковоосадочных проб (тимоловая, сулемовая и др.). Нарушена выработка печенью фибриногена, протромбина, VII, V факторов свертывания, вследствие чего возникают геморрагические явления.

Течение, осложнение, прогноз. При своевременном лечении часто наступает полное выздоровление. В части случаев острый гепатит переходит в хронический, а затем в цирроз печени. В отдельных случаях развивается острая дистрофия печени с клиникой острой печеночной или печеночнопочечной недостаточности, от которой больные могут погибнуть.

Дифференциальный диагноз. Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул – обесцвеченный. При гемолитической надпеченочной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (например, вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

Лечение. Больных острым вирусным гепатитом (и при подозрении на него), а также инфекционными гепатитами другой этиологии обязательно госпитализируют в специальные отделения инфекционных больниц, а в очаге инфекции проводят санитарно-противоэпидемические мероприятия. Больных токсическими гепатитами госпитализируют в центры отравлений, где проводят мероприятия по удалению яда из организма (промывания желудка и т. д.), дезинтоксикационную терапию.

Назначают постельный режим, щадящую диету с ограничением жиров и увеличением содержания углеводов, большое количество фруктовых соков. В тяжелых случаях, особенно при выраженной анорексии и рвоте, в/в капельно вводят 5-10 %-ный раствор глюкозы (до 500 мл).

При появлении признаков загруженности или комы по показаниям проводят плазмаферез; если нет стойкого улучшения (прояснения сознания, нарастания уровня протромбина), на следующий день и далее процедуру повторяют.

Прогноз зависит от этиологии заболевания, тяжести поражения печени, своевременности лечебных мероприятий.

Профилактика острых гепатитов, учитывая многообразие их этиологических факторов, заключается в четком проведении санитарно-противоэпидемических мероприятий, соблюдении правил личной гигиены, обеспечении соответствующего санитарно-технического надзора на предприятиях, предотвращающего возможность производственных отравлений гепатотропными ядами. Не следует употреблять в пищу заведомо несъедобные или неизвестные, а также съедобные, но старые грибы.

Хронический гепатит – группа воспалительных заболеваний печени, характеризующихся различной степенью гепатоцеллюлярного некроза и воспаления длительностью течения более 6 мес. Среди хронических заболеваний печени хронический гепатит является наиболее частым.

Этиология, патогенез. Различают хронические вирусный, аутоиммунный и лекарственный гепатиты. Наиболее частой причиной хронических гепатитов являются вирусы гепатита В, С, D (развивается на фоне гепатита В) и G (открыт в 1995 г.). Вирус гепатита В не оказывает прямого цитопатогенного эффекта. В результате репликации вируса на поверхности инфицированных гепатоцитов появляются антигены, развивается иммунный ответ с повреждением паренхимы печени лимфоцитами. Репликация вируса происходит не только в печени, но и вне ее – в мононуклеарных клетках крови, костного мозга, лимфатических узлов, селезенки, половых, щитовидной, слюнной железах: эти органы также становятся мишенями иммунологической реакции. Вирусы гепатита С и D оказывают на гепатоциты прямой цитопатогенный эффект (см. также Вирусные гепатиты в главе «Инфекционные болезни»).

Этиология аутоиммунного гепатита неизвестна. В основе его патогенеза может лежать продуцирование аутоантител против поверхностных антигенов гепатоцитов либо наличие аутоантигенов на поверхности гепатоцитов, что так или иначе приводит к разрушению клеток печени собственными лейкоцитами.

Лекарственный гепатит может быть обусловлен прямым токсическим действием лекарственных средств (тетрациклина, парацетамола и др.) либо развитием идиосинкразии к ним (возможна при использовании изониазида, вальпроата натрия, индометацина и др.).

Клиническая картина хронического гепатита наблюдается также при некоторых наследственных заболеваниях (при недостаточности α1-антитрипсина и гепатолентикулярной дегенерации – наследственный гепатит), гемохроматозе, злоупотреблении алкоголем (алкогольный гепатит); возможно также сочетание причинных факторов (смешанный гепатит).

Помимо хронических гепатитов, представляющих собой самостоятельное заболевание, встречаются также хронические неспецифического характера гепатиты, возникающие на фоне различных хронических заболеваний пищеварительного тракта (язвенная болезнь, рак желудка), системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, склеродермия, дерматомиозит и др.), эндокринных заболеваний (тиреотоксикоз, сахарный диабет) и т. д. (вторичные, или реактивные, гепатиты). Наконец, во многих случаях этиология хронического гепатита остается невыясненной (так называемый криптогенный гепатит).

Симптомы, течение. Часты снижение аппетита, отрыжка, тошнота, рвота, плохая переносимость жиров, алкоголя, метеоризм, неустойчивый стул, общая слабость, снижение трудоспособности, гипергидроз. Характерны боль или чувство тяжести, полноты в правом подреберье, диспепсические явления, увеличение печени; реже выявляются желтуха, потемнение мочи, осветление кала, кожный зуд, субфебрилитет. Увеличение печени встречается у подавляющего большинства больных, однако чаще всего оно умеренное. Увеличение селезенки отсутствует или она увеличена незначительно. Боль в области печени тупого характера, постоянная. У трети больных выявляется нерезко выраженная (субиктеричность склер и неба) или умеренная желтуха. При хроническом гепатите В и аутоиммунном гепатите могут преобладать внепеченочные проявления – кожные высыпания, артралгии, полиневропатия, гломерулонефрит и др.

Часты, но неспецифичны увеличение СОЭ, диспротеинемия за счет снижения концентрации альбуминов и повышения глобулинов, преимущественно гамма-фракции. Положительны результаты белково-осадочных проб – тимоловой, сулемовой и др. Приблизительно у половины больных находят незначительную или умеренную гипербилирубинемию преимущественно за счет повышения содержания в сыворотке крови связанного (прямого) билирубина. В сыворотке крови больных увеличено содержание аминотрансфераз: АлAT, AcAT и ЛДГ, при затруднении оттока желчи – щелочной фосфатазы. Уровень повышения трансаминаз может использоваться для клинической оценки тяжести течения гепатита, хотя и не всегда отражает истинную тяжесть поражения печени. При легком течении гепатита отмечается повышение уровня трансаминаз на три нормальных значения от верхней границы, при среднем – на 3-10 норм, при тяжелом – более чем на 10 норм. Состояние печени помогают оценить ультразвуковое исследование, радионуклидное сканирование (уточняются размеры печени; при гепатитах иногда отмечается уменьшенное или неравномерное накопление радиофармацевтического препарата в ткани печени, иногда с повышенным его накоплением в селезенке). Пункционная биопсия печени позволяет не только подтвердить диагноз, но и оценить активность процесса (с учетом наличия перипортальных некрозов, внутридольковых фокальных некрозов и дистрофии гепатоцитов, портального воспаления), а также стадию процесса (степень фиброза, наличие цирроза печени).