Справочник практического врача. Книга 1 - Алексей Тополянский

Лечение. При органической диспепсии показано лечение основного заболевания. При функциональной диспепсии рекомендуют диетотерапию – целесообразны прием пищи малыми порциями и уменьшение общего ее количества, ограничение жиров, кофе, алкоголя, отказ от курения и др. При язвенноподобном варианте используют антациды, Н2-гистаминовые блокаторы (ранитидин, фамотидин), блокаторы протонного насоса (омепразол); при дискинетическом варианте – прокинетики (метоклопрамид, домперидон, цизаприд). Возможны применение психотерапевтических методов, использование анксиолитиков и антидепрессантов в небольших дозах.

ДУБИНА – ДЖОНСОНА СИНДРОМ – см. Гипербилирубинемии врожденные.

ДУОДЕНИТ – воспалительные заболевания двенадцатиперстной кишки. Встречаются часто, преимущественно у мужчин. Различают дуодениты острые и хронические, распространенные и ограниченные (главным образом луковицей двенадцатиперстной кишки – бульбит).

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит; бывает катаральным, эрозивно-язвенным и флегмонозным.

Этиология, патогенез. Играют роль пищевые токсикоинфекции, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта, чрезмерный прием очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков, повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Симптомы, течение. Характерны боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, общая слабость, болезненность при пальпации в эпигастральной области. Диагноз (в необходимых случаях) подтверждается дуоденофиброскопией, обнаруживающей воспалительные изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. При очень редком флегмонозном дуодените резко ухудшается общее состояние больного, определяются напряжение мышц брюшной стенки в эпигастральной области, положительный симптом Щеткина – Блюмберга, лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Дуоденальное зондирование и дуоденофиброскопия противопоказаны.

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно заканчивается самоизлечением через несколько дней; при повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. При флегмонозном дуодените прогноз серьезный. Возможны осложнения: кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Лечение. При остром катаральном и эрозивно-язвенном дуодените 1–2 дня – голод, постельный режим, промывания желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25–30 г сульфата магния в стакане воды (в целях очищения кишечника). В последующие дни – диета № 1a-1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли – спазмолитические и холинолитические препараты. При флегмонозном дуодените лечение оперативное в сочетании с антибиотикотерапией.

Хронический дуоденит бывает поверхностным, атрофическим, интерстициальным (без атрофии желез) или эрозивно-язвенным.

Этиология, патогенез. Имеют значение нерегулярное питание с частым употреблением острой, раздражающей, слишком горячей пищи, алкоголизм. Бульбит, как правило, связан с гастритом, язвенной болезнью желудка, двенадцатиперстной кишки. Дистальный дуоденит нередко сопутствует заболеваниям поджелудочной железы (хроническому панкреатиту), печени (желчных путей, кишечника). Хронический дуоденит наблюдается также при лямблиозе, гельминтозах. Помимо непосредственного воздействия раздражающего агента на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, в патогенезе хронического дуоденита имеет значение протеолитическое действие на нее активного желудочного сока (при трофических нарушениях, дискинезиях).

В развитии хронического дуоденита в последние годы большое значение придают инфекции Helicobacter pylori. Антральный хеликобактерный гастрит способствует сбросу кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, метаплазии в ней желудочного эпителия. Внедрение Helicobacter pylori в метаплазированные клетки снижает устойчивость слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки к воздействию кислотнопептического фактора, развивается эрозивное поражение луковицы двенадцатиперстной кишки.

Симптомы, течение. Характерна боль в эпигастральной области – постоянная, тупого характера или язвенноподобная, ощущение полноты или распирания в верхних отделах живота после еды, снижение аппетита, тошнота, иногда рвота. Пальпаторно отмечается болезненность глубоко в эпигастральной области. Диагноз подтверждается дуоденофиброскопией. При необходимости проводят биопсию слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Данные рентгенологического исследования малохарактерны. Течение длительное с периодами обострения (при пищевых погрешностях и пр.).

Прогноз благоприятный при соответствующем лечении. Осложнения: кишечные кровотечения при эрозивно-язвенной форме дуоденита.

Лечение в период обострения проводят в стационаре. Назначают диету № 1а, затем 16, вяжущие, обволакивающие средства (де-нол, сукральфат и др.). При повышенной кислотности показаны антисекреторные средства (омепразол, ранитидин или фамотидин). Симптоматическая терапия проводится антацидами (альмагель, фосфалюгель, маалокс и др.), прокинетиками (домперидон, цизаприд, дебридат и др.). При лямблиозных и гельминтозных дуоденитах показана соответствующая химиотерапия.

Профилактика. Рациональное регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возникает вторичный дуоденит. Больные хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением.

ЕЮНИТ – см. Энтерит.

ЖЕЛТУХА – синдромы различного происхождения, характеризующиеся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек.

Желтуха (истинная) – симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина. Ложная желтуха – желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Истинная желтуха появляется в результате несоответствия между образованием билирубина и его выделением. Причиной нарушения желчевыделительной функции печени могут быть: поражение печеночных клеток (паренхиматозная желтуха), нарушение оттока желчи по желчным протокам (механическая желтуха – см. главу «Хирургические болезни»), усиленный распад эритроцитов (гемолиз) с освобождением большого количества билирубина, который печень не в состоянии переработать (гемолитическая желтуха – см. «Болезни системы крови»).

Паренхиматозная (печеночная) желтуха возникает при различных поражениях паренхимы печени. Наблюдается при тяжелых формах вирусного гепатита, иктерогеморрагическом лептоспирозе, отравлениях гепатотоксическими ядами, сепсисе, хроническом агрессивном гепатите и т. д. Вследствие поражения гепатоцитов снижается их функция по улавливанию свободного (непрямого) билирубина из крови, связыванию его с глюкуроновой кислотой с образованием нетоксичного водорастворимого билирубинаглюкуронида (прямого) и выделению последнего в желчные капилляры. В результате в сыворотке крови повышается содержание билирубина (до 50-200 мкмоль/л, реже больше). Однако в крови повышается не только содержание свободного, но и связанного билирубина (билирубина-глюкуронида) – за счет его обратной диффузии из желчных капилляров в кровеносные при дистрофии и некробиозе печеночных клеток. Возникает желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек.

Для паренхиматозной желтухи характерен цвет кожи – шафрановожелтый, красноватый («красная желтуха»). Вначале желтушная окраска проявляется на склерах и мягком небе, затем окрашивается кожа. Паренхиматозная желтуха сопровождается зудом кожи, однако менее выраженным, чем механическая, так как пораженная печень меньше продуцирует желчных кислот (накопление которых в крови и тканях и вызывает этот симптом). При длительном течении паренхиматозной желтухи кожа может приобретать, как и при механической, зеленоватый оттенок (за счет превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющего зеленый цвет). Обычно повышается содержание альдолазы, аминотрансфераз, особенно аланинаминотрансферазы, изменены другие печеночные пробы. Моча приобретает темную окраску (цвета пива) за счет появления в ней связанного билирубина и уробилина. Кал обесцвечивается за счет уменьшения содержания в нем стеркобилина. Соотношение количества выделяемого стеркобилина с калом и уробилиновых тел с мочой (являющееся важным лабораторным признаком дифференциации желтух), составляющее в норме 10: 1-20: 1, при печеночноклеточных желтухах значительно снижается, достигая при тяжелых поражениях до 1: 1.