Острые кишечные инфекции в практике педиатра и семейного врача: руководство для врачей всех специальностей - Коллектив авторов

Этиология. Возбудители шигеллезов относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. Шигеллы – палочки с закругленными концами, размерами 2–3 х 0,5–7 мкм, неподвижны, спор, капсул, жгутиков не имеют, грамотрицательны. Являются факультативными аэробами, хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S-и R-колонии. Биохимическая активность выражена слабо: способны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа (не расщепляют адонит, инозит, не гидролизуют мочевину, не разжижают желатин). Часть шигелл (S.flexneri, S. sonnei) способны расщеплять маннит, шигелла Зонне обладает способностью медленно ферментировать лактозу. Наибольшую биохимическую активность имеют шигеллы Зонне, наименьшую – Григорьева-Шиги.

В основу современной классификации шигелл положены два принципа: биохимические свойства и антигенная структура. Согласно современной классификации (табл. 1) род Shigella включает 4 подгруппы (А, В, С, D) и 4 вида: S. dysenteriae (бактерии Григорьева-Шиги, Штутцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); S. flexneri с подвидом S. Newcastle, S. boydii, S. sonnei.

Таблица 1

Классификация бактерий рода Shigella

Все виды шигелл, кроме Зонне, имеют несколько сероваров, а S. flexneri – и подсеровары. Шигеллы Зонне разделяют на 7 ферментативных типов и 64 фаготипа.

Шигеллы имеют О– и К-антигены. О-антиген определяет серологическую специфичность, К-антиген является оболочечной структурой.

В состав клеточной стенки шигелл входит эндотоксин (липополисахарид), который высвобождается при гибели микроорганизма. Бактерии вида S. dysenteriae серовара 1 продуцируют высокоактивный цитотоксин, названный токсином Шиги (или шига-токсин). Шига-токсин необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, а также обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что шига-токсин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия. Способностью вырабатывать различные экзотоксины обладают все представители рода Shigella.

Шигеллы обладают инвазивностью (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстой кишки и размножение в них) и колициногенностью (образование биологически активных веществ), а также продуцируют токсичные вещества и ферменты (гиалуронидазу, фибринолизин, лецитиназу). Они устойчивы к воздействию физических, химических, биологических факторов окружающей среды. В воде, почве, пищевых продуктах, на предметах, посуде, овощах, фруктах остаются жизнеспособными в течение 5-14 сут., в канализационных водах – до 25–30 сут. Под действием ультрафиолетовых лучей шигеллы погибают в течение 10 мин, прямые солнечные лучи, а также 1 % раствор фенола убивают и× через 30 мин, кипячение – мгновенно. Наибольшей устойчивостью обладают S. sonnei, наименьшей – Григорьева-Шиги, промежуточное положение занимают S. flexneri.

Эпидемиология. Шигеллез – типичная антропонозная инфекция. Источником инфекции являются больные острым или хроническим шигеллезом, а также бактериовыделители. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с легкими, стертыми и бессимптомными формами заболевания, так как они продолжают посещать общественные места, детские учреждения и при нарушении санитарно-гигиенического режима легко инфицируют окружающие предметы и здоровых детей. Установлено, что в острый период заболевания во внешнюю среду выделяется 107-108 микробных тел (1 г фекалий), тогда как минимальная инфицирующая доза для шигеллеза Григорьева-Шиги составляет 10 микробных тел в 1 г инфицирующего материала, для шигеллеза Флекснера – 102, а для шигеллеза Зонне – 107-108.

Механизм передачи – фекально-оральный. Ведущие пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Основными факторами передачи являются пищевые продукты, инфицированная вода, руки, белье, игрушки, посуда, мухи. Наибольшее значение имеют продукты, не подвергнутые термической обработке: молоко, мясо, салаты, компоты, ягоды. При этом регистрируются эпидемические вспышки с внезапным началом и быстрым увеличением числа заболевших: отмечается связь с одним из предприятий общественного питания и одним продуктом. Для пищевых вспышек характерны минимальный инкубационный период, преобладание манифестных и тяжелых форм болезни, выделение возбудителя одного серовара, фаговара и биовара.

В связи с легкостью загрязнения воды и продолжительным сохранением в ней шигелл водный путь передачи инфекции является довольно частым. Способствуют развитию водных вспышек неблагоприятные погодные условия (дожди, паводки), аварии водопровода и канализации. Вспышки имеют взрывной и локальный характер, связаны с водоисточником. Заболевание характеризуется продолжительным течением.

Контактно-бытовой путь инфицирования наиболее характерен для детей раннего возраста. Факторами передачи являются загрязненные игрушки, посуда, постельное белье, дверные ручки, другие предметы домашнего обихода. При контактно-бытовом пути передачи обычно возникают спорадические случаи, значительно реже – вспышки.

Ведущий путь передачи при шигеллезе Григорьева-Шиги – контактно-бытовой, при шигеллезе Флекснера – водный, при шигеллезе Зонне – пищевой.

Заболеваемость. Шигеллезы имеют повсеместное распространение и занимают значительное место среди диарейных заболеваний в странах Африки, Азии и Латинской Америки. Эволюция этиологической структуры шигеллеза обусловлена сменой ведущих возбудителей: S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei. В 1920-1930-е гг. в структуре шигеллезов доминировали штаммы Григорьева-Шиги, вызывающие эпидемические вспышки. С начала 1940-х гг. возрос удельный вес шигеллеза Флекснера, стал регистрироваться шигеллез Зонне. С начала 1990-х гг. на фоне резкого изменения социально-экономических, санитарно-гигиенических и экологических условий жизни населения в некоторых регионах России отмечается процесс смены шигеллеза Зонне на шигеллез Флекснера 2а. В эпидемический процесс вовлекаются социально незащищенные слои взрослого населения, лица, ослабленные тяжелой сопутствующей патологией, дети из специализированных учреждений (дома ребенка, школы-интернаты, психоневрологические дома ребенка).

Динамика эпидемиологических показателей при дизентерии в Санкт-Петербурге представлена на диаграммах 5–6.

Возрастная структура. Удельный вес случаев шигеллеза у детей в общей структуре заболеваемости составляет 60–70 %. Наиболее восприимчивы дети в возрасте от 2 до 7 лет.

Сезонность. Заболеваемость шигеллезом регистрируется в течение всего года, однако пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоемах, загрязненных сточными водами, усиление миграции населения.

Иммунитет, вырабатываемый во время заболевания шигеллезом, нестоек и моноспецифичен – антитела вырабатываются только к тому виду и серотипу, который вызвал заболевание, что обусловливает повторные заражения.

Патогенез. Входными воротами является ротовая полость, где начинается воздействие на возбудителей факторов неспецифического иммунитета – лизоцима, макрофагов, нейтрофилов. В желудке под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов шигеллы частично гибнут, при этом высвобождается эндотоксин. Часть микроорганизмов попадает в тонкую кишку и под действием желчи разрушается. Далее возбудители достигают дистальных отделов толстого кишечника, где происходит как их размножение, так и гибель.

Диаграмма 5. Показатели заболеваемости бактериальной дизентерией среди различны групп населения, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг

Диаграмма 6. Показатели заболеваемости бактериальной дизентерией детей различного возраста, Санкт-Петербург, 1992–2010 гг

При разрушении шигелл выделяется целый ряд токсичных продуктов, которые не только вызывают различные морфологические изменения в кишечнике, но и, всасываясь в кровь, приводят к развитию острого инфекционного токсикоза.

Токсины шигелл оказывают повреждающее действие на все органы и системы организма, прежде всего на ЦНС. Поражение нервной системы происходит как в результате непосредственного действия токсина на интерорецепторы сосудов нервной ткани, так и за счет сложных рефлекторных взаимодействий, возникающих в результате раздражения окончаний нервных волокон, расположенных в слизистой оболочке кишки. Изменения ЦНС имеют неспецифический характер: нарушаются взаимоотношения между процессами возбуждения и торможения в коре головного мозга, значительно страдают функции вегетативного отдела нервной системы. В начале болезни кратковременно преобладает тонус симпатической, а затем, уже более длительное время, парасимпатической нервной системы.