Атеросклероз - Аурика Луковкина

Мы вообще мало еще знаем об эластике, она нам представляется мало меняющейся, инертной структурой, но, по-видимому, это не так. Во всяком случае при введении больших доз адреналина в медии аорты возникают некрозы с гибелью эластического каркаса. При современных условиях жизни человек непрерывно с раннего детства подвергается длительным и повторяющимся стрессорным воздействиям, которые прежде всего отражаются на артериальной стенке. Может быть, поэтому и возникают расщепление и деструкция эластики? А пролиферация гладких мышц является репаративной или компенсаторной реакцией на повреждение эластики. Хотя почему пролиферирующие гладко-мышечные клетки начинают накапливать липиды, до конца еще неизвестно».

Рис. 5. Схема патогенеза атеросклероза

С этой точки зрения можно предположительно объяснить, почему в таких странах, как Япония, Франция или, например, такие зоны России, как Сибирь, менее подвержены эпидемии атеросклероза. Видимо там более устойчивый уклад жизни (благодаря приверженности давних традиций), иной тип взаимоотношений или более адекватная реакция на стрессы, естественное восприятие жизни.

Одним словом, к тому, чтобы на первое место среди причин, вызывающих атеросклероз, поставить нервно-психическое перенапряжение, которое через свои гормоны – катехоламины потенцирует стадии функциональных и метаболических изменений в организме, склоняется наибольшее число ученых, изучающих механизм развития атеросклероза (рис. 5).

Таким образом, нейрогуморальные нарушения при стрессе, включающие:

1) преобладание симпато-адренергических реакций;

2) нарушение липидного обмена;

3) повышение коагулирующих свойств крови;

4) сдвиги в электролитном обмене – являются одним из основных патогенетических звеньев, а дистрофические изменения в эндотелии сосудов – важной предпосылкой для отложения холестерина и возникновения атеросклероза.

Роль некоторых других факторов, способствующих развитию атеросклероза

Уже отмечалось, что для отложения холестерина из патологических липопротеидов состояние самой сосудистой стенки имеет немаловажное значение, и без предрасполагающих условий (повреждения, изменения тонуса гемодинамических нарушений) данный процесс не был бы возможным.

Особенно ярко и наглядно изменяется структурный и химический состав в клетках артериальных стенок с возрастом.

И. В. Давыдовский отмечает: «Общим положением необходимо признать следующее: с возрастом нарастает инертность метаболизма артериальной стенки, ее эндотелия и фибробластов, наряду с прогрессирующим уменьшением тучных клеток. Увеличение брадитрофности сосудистой ткани происходит прежде всего благодаря прогрессирующему накоплению балластных материалов, появляющихся в связи с денатурацией коллагеновых и эластических структур, которые оставаясь неизмененными, имеют наиболее низкий коэффициент само– обновляемости.

С возрастом в сосудистой стенке снижается активность многих общеизвестных обменных процессов: в частности, уменьшается потребность в кислороде (несмотря на достаточный его приток) и образование АТФ, падает синтез белков, и мукополисахаридов. По мере старения сосудистой стенки в ней увеличивается содержание сульфатированных мукополисахаридов, которые облегчают диффузию липопротеидов и холестерина через интиму, стимулируют отложение в стенке сосуда фибрина, являющегося лучшим материалом для миграции и пролиферации фибробластов. Комплексы мукополисахаридов с липопротеидами и особенно с фибриногеном, по-видимому, играет важную роль в развитии как возрастных, так и атеросклеротических процессов в артериальной системе.

Они же подавляют липолитическую и фибринолитическую активность сосудистой стенки, развязывая атероматозные процессы».

Одна из гипотез, выдвинутая Balo, рассматривает атеросклеротический процесс, как начинающийся с нарушений кислотно-щелочного равновесия, в результате чего может происходить распад эластических элементов интимы (отчасти под влиянием эластазы). А. С. Ступина также отмечает, что увеличение основного межуточного вещества во внутренней оболочке артерий часто наблюдается при сдвиге активной реакции его в сторону большей кислотности (что часто наблюдается с увеличением возраста) и это способствует выпадению патологических липидов и образованию атероматозных бляшек.

При повреждении сосудистой стенки усиливается ее проницаемость. Некоторые факторы (дополнительно к тем, которые уже рассмотрены нами – т. е. модифицированные липопротеиды, способные образовать комплексы АГ – АТ; катехоламины) – также усиливают проницаемость сосудистой стенки. Так, известно неблагоприятное влияние избыточного содержания в пище поваренной соли, поскольку возникающая при этом гипернатриемия способствует повышению кровяного давления, а также, угнетая активность в сосудистой стенке фермента липопротеидлипазы, усиливает проницаемость артерий для атерогенных липопротеидов.

Определенное значение для развития атеросклероза имеет микроэлементный состав пищи людей, и в первую очередь присутствие в ней калия, натрия, магния, фосфора, кальция, меди, хрома, цинка, селена, (хотя и другие микроэлементы должны регулярно потребляться в пищу в правильных пропорциях).

Известно, что у больных атеросклерозом и коронарной недостаточностью наблюдаются снижение содержания калия и магния в плазме крови и накопление натрия. Учитывая, что ионы калия способствуют расширению сосудов и снижению артериального давления, а уменьшение концентрации калия приводит к сужению просвета артерий, что усиливает неблагоприятное воздействие на гемодинамику с целью профилактики атеросклероза рекомендована диета, обогащенная калием.

Влияние йода связано, в основном, с изменениями в деятельности щитовидной железы. Известно, что гипотиреоидные состояния, в общем, способствуют развитию атеросклероза (у больных миксидемой наиболее резко выражены клинические проявления коронарной недостаточности и различные другие признаки атеросклероза. Антиатерогенная активность щитовидной железы обусловлена действием тиреоидных гормонов или их метаболитов. Данные гормоны, хотя и стимулируют синтез холестерина, но в еще большей степени способствуют его окислению в печени с превращением в желчные кислоты, часть которых затем удаляется через кишечник. Известно, что тиреоидин – закономерно снижает уровень холестеринемии, причем гормоны щитовидной железы действуют и на уровне сосудистой стенки – участвуя в активации липолитических ферментов. А так как для синтеза этих гормонов необходим йод – то, следовательно, различные травы, лекарственные препараты и пища, содержащая повышенное количество йода, способствует противоатеросклеротическим процессам. Поэтому, включение в рацион рыбы, морской капусты и других растений, обогащенных данным микроэлементом, способствует профилактике атеросклероза. В. П. Казначеев отмечает также усиление фибринолитической активности крови при воздействии йода.

Отдельно остановимся на изменениях в системе свертывания крови при атеросклерозе. И. М. Ганджа и Н. К. Фуркало отмечают, что значительные сдвиги в системе коагуляции при атеросклерозе отмечают в своих работах многие исследователи.

Особенно наглядно изменены регуляторные механизмы в свертывающей и антисвертывающей системах крови в возрасте после 50–60 лет. В этот период происходит целый ряд изменений в гистологическом строении сосудов и паренхиматозных органов, в частности в печени, что ведет к изменению не только трофики, но и продукции факторов свертывающей и антисвертывающей систем. Так, физиологической особенностью системы гемокоагуляции в пожилом и старческом возрасте является повышение концентрации фибриногена, тромбина, проакцелерина, проконвертина, антигемофилического глобулина, способствующих усилению свертываемости крови. Наряду с этим значительно снижается концентрация антитромбинов II и III. Доказано, что причина гиперпродукции фибриногена и антигемофилического глобулина – активация систем ДНК и РНК паренхимы печени и клеток ретикулоэндотелиальной системы, вызывающих нарушение биосинтетической функции печени.

Депрессия противосвертывающей системы (ослабление активности гепарина и фибринолизина) отмечается рядом авторов как при эксперементальном атеросклерозе, так и у больных в клинических условиях.

Гепарин, как известно, обладает многогранной функцией: поддерживает динамическое равновесие как в свертывающей системе крови, так и в обменно-трофических процессах. При атеросклерозе происходит поломка многих коррелятивных связей, что обусловлено, по-видимому, не только уменьшением продукции гепарина, но и повышенным его расщеплением ферментом гепариназой.

Как известно, гепариназа образуется в печени, функция которой при атеросклерозе значительно нарушается. Уменьшение при атерослерозе количества свободного гепарина – одного из мощных физиологических антикоагулянтов – не только способствует гиперкоагуляции, но и, безусловно, неблагоприятно сказывается на ферментно-трофических процессах в самой сосудистой стенке.