Атеросклероз - Аурика Луковкина

Вторая стадия – органическая, когда, помимо отложения холестерина в сосудистую стенку, в последней начинает развиваться фиброзная ткань.

Однако даже при наличии указанных изменений в части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две подстадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии, кроме проявления сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена, наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгеновское исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения: инфаркт, инсульт, геморрагический некроз. В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса – стадия исхода – характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца, почек и других органов. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием.

В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимым нарушением психики.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых осмотрах, проводимых профилактически, А. М. Вихерт с соавторами считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции беталипопротеидов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

2. Латентный клинический период. В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами: скорость распространения пульсовой волны, реовазография, ангиография и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах, что учитывается при дифференциальной диагностике, но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов, либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фибринозная стадия по А. Л. Мясникову), которые также нестрого специфичны для атеросклероза, так как наблюдаются также при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах, но наиболее частой их причиной является атеросклероз.

Период хронической артериальной окклюзии характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения или ее эквивалентами при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты.

Атеросклероз, являясь обширным процессом, все же поражает преимущественно определенные сосудистые области, клинические же проявления его часто носят локальный характер и ограничиваются лишь одной из регионарных систем кровообращения.

Те или иные клинические проявления, их тяжесть, течение и исходы нередко обуславливаются не столько степенью морфологических изменений, сколько их локализацией. Иногда единичная атеросклеротическая бляшка в коронарных сосудах может привести к инфаркту миокарда и смерти больного, а распространенный тяжелый атеросклероз периферических сосудов аорты клинически может ничем не проявляться.

В начальных стадиях заболевания клинические проявления скудны. Это, как правило, признаки общеневротического характера, а также нейрососудистые нарушения. В дальнейшем более явственно проявляются такие признаки невроза, как неуравновешенность, раздражительность, нарушение сна, быстрая утомляемость, ослабление внимания, головокружение и головные боли, снижение памяти. При резко выраженном общем атеросклерозе появляются поседение или облысение, атрофия и снижение тонуса кожных покровов. Поверхностные артерии становятся извитыми, отчетливо просматриваются под кожей, при пальпации определяется их уплотнение, ригидность.

Е. М. Тареев относит к наиболее важным в клинике внутренних болезней атеросклероз коронарных сосудов, аорты грудной, брюшной и ее брыжеечных ветвей, атеросклероз мозговых, почечных и легочных артерий. В зависимости от локализации атеросклероза или отдельных атеросклеротических бляшек возникают клинические проявления поражения определенной сосудистой области или всего организма в целом.

Атеросклероз аорты – одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса (рис. 6). Начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию жизни, хотя физические свойства пораженной аорты изменяются значительно раньше, а по специальным данным регистрируются, как правило, уже со второго десятилетия жизни.

Рис. 6. Частота (%) атеросклероза среди различных причин окклюзирующих поражений аорты и ее ветвей

Показательны увеличение скорости распространения пульсовой волны в аорте, изменения сфигмограммы: быстрый подъем, заостренная вершина, крутой спуск с уменьшением амплитуды дополнительных волн на катакроте. Позже пульсовое давление возрастает, аортальная дуга при рентгенологическом исследовании удлиняется, амплитуда колебаний аортальной стенки становится неравномерной, зубцы деформируются, отмечаются «немые зоны» на участках резкого склероза стенок и их обызвествления при рентгенокимографии. Вследствие снижения эластичности аорты повышается систолическое артериальное давление и снижается диастолическое, пульс на а. radiaHs принимает характер celer et altus.

Расположение атеросклеротических бляшек у места от– хождения подключичных артерий обусловливает развитие слабости и парестезий в руках, появляется pulsus differens.

При атеросклерозе грудной аорты жалоб нет или они обусловлены сопутствующим атеросклеротическим поражением других артериальных стволов: сердца, мозга, почек и т. д. Одним из специфических симптомов является аортальгия – давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом напряжении и волнении боль усиливается. В отличие от стенокардии боль не имеет четкого приступообразного характера, продолжается часами и даже сутками, периодически то ослабевая, то усиливаясь, нередко сочетается с парестезиями в руках. Боли длятся иногда несколько дней, возникая без определенной причины и также беспричинно проходят.

Аортальгию связывают с раздражением нервных окончаний в стенках измененной аорты или параортальных нервных сплетений при перерастяжении аортальных стенок, а также с возможным нарушением коронарного кровообращения.

Боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине и по периметру грудной клетки, как при межреберной невралгии, так как возникает сужение фибринозными бляшками устьев межреберных артерий.

В случае значительного расширения аортальной дуги могут появиться затрудненное глотание вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса за счет сдавления возвратного нерва, анизокория. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневризмы аорты. Сравнительно благоприятное течение атеросклероза аорты резко ухудшается при таких осложнениях, как расслаивающая аневризма.